30 มิถุนายน 2565

ไขมันเลว LDL-C, LDL-P กับ LDL ธรรมดา ไม่เหมือนกันหรือ?

(ภาพวันนี้: ทารากอน เครื่องเทศฝรั่ง)

คุณหมอสันต์คะ

ดิฉันไปตรวจเลือดโปรแกรมเวชศาสตร์ชลอวัยที่ … เอาผลตรวจเลือดเดิมซึ่งเพิ่งทำมาไม่กี่วันไปให้หมอดูด้วย หมอบอกว่าค่า LDL-C ของดิฉันใช้ไม่ได้ ค่า LDL ครั้งก่อนก็ใช้ไม่ได้ ต้องตรวจใหม่ดูค่า LDL-P ดิฉันก็เลยต้องยอมเสียเงิน แต่กลับบ้านมาก็ยังงงๆอยู่ว่ามันไม่เหมือนกันหรือ

……………………………………………………..

ตอบครับ

ผมขอตอบคำถามของคุณโดยวิธีนิยามศัพท์นะ เพราะอาชีพแพทย์นี้ ความบันเทิงอย่างหนึ่งก็คือการเล่นกับ “นิยาม” นี่แหละ เป็นความไร้สาระอย่างหนึ่งของวิชาชีพ ที่ช่วยให้ความไร้สาระอย่างอื่นดูมีสาระขึ้น

LDL ย่อมาจากคำเต็มว่า low density lipoprotein แปลว่าโมเลกุลอันประกอบขึ้นจากไขมันบวกโปรตีน มันเป็นเม็ดขนาดเล็ก (particle) เอกลักษณ์ของมันคือมันเป็นเม็ดที่ห่อหุ้มเอาโคเลสเตอรอล (cholesterol) ซึ่งเป็นตัวไขมันก่อโรคไว้ข้างใน พูดง่ายๆว่าตัวมันเองไม่ใช่ขี้ (ขอโทษ ใช้ภาษาเพื่อให้เก็ท) มันเป็นแค่รถบรรทุก แต่มันบรรทุกขี้มาเที่ยวทิ้งไว้ตามผนังหลอดเลือด คนจึงขนานนามมันว่า “ไขมันเลว” แล้วธรรมชาติของรถบรรทุกก็มีสิบล้อบ้าง หกล้อบ้าง คือมันมีทั้งแบบขนาดเม็ดใหญ่ (large particle) และขนาดเม็ดเล็ก (small particle)

LDL-C คือการนับโคเลสเตอรอลหรือนับขี้ที่รถบรรทุกมา ว่ามีกี่กระสอบกี่ตัน สุดแล้วแต่หน่วยที่ใช้ ตัว c ย่อมาจาก cholesterol สมัยก่อนผลแล็บรายงานด้วยคำว่า LDL ดังนั้นคำว่า LDL กับ LCL-C ใช้แทนที่กันได้

LDL-P คือการนับจำนวนรถบรรทุกที่บรรทุกขี้มาว่ามีกี่คัน ตัว p ย่อมาจาก particle ค่านี้ไม่ได้ใช้เป็นมาตรฐานในการบริหารปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดในทางคลินิกเพราะมันยุ่งยากเสียเงินแพง แต่หมอบางคนชอบเล่นของสูง เอ๊ย..ไม่ใช่ ชอบเล่นของแพง ก็จึงเอาค่านี้มาเล่น ข้อดีของมันก็คือกรณีค่า LDL-C และ LDL-P นี้เขย่งกัน ค่า LDL-P จะสะท้อนความเสี่ยงการเป็นโรคได้ดีกว่า เช่นสมมุติว่าค่า LDL-C สูงผิดปกติแต่ค่า LDL-P อยู่ในเกณฑ์ปกติ (pattern-A) ก็หมายความว่าจำนวนเม็ด (particle) ของ LDL มีขนาดใหญ่เสียเป็นส่วนใหญ่ ข้อมูลจากห้องแล็บบ่งชี้ไปทางว่า LDL เม็ดใหญ่นี้มันไม่ค่อยสร้างปัญหาการอักเสบของหลอดเลือดมากเท่า LDL เม็ดเล็ก ในทางกลับกันถ้า LDL-P สูงด้วย (pattern-B) ก็มีความเสี่ยงสูงกว่า แต่ว่าการเขย่งนี้เกิดขึ้นน้อย และยังไม่มีหลักฐานว่าการใช้ค่า LDL-P แทนค่า LDL-C จะทำให้อัตราการป่วยหรือตายจากโรคหลอดเลือดของคนไข้ลดลงแต่อย่างใด เพราะปัญหาไม่ใช่อยู่ที่การรู้หรือไม่รู้ว่าใครมีปัจจัยเสี่ยงหรือไม่มี คนส่วนใหญ่แค่ดูโหงวเฮ้งก็รู้แล้วว่าไขมันในเลือดสูงหรือไม่ หลายคนไม่ต้องเจาะเลือดก็ได้ ใช้ตาชั่งแทนก็พอแล้ว แต่ปัญหาอยู่ที่ทั้งๆที่รู้..รู้อยู่ว่าใครมีปัจจัยเสี่ยงอะไรเหน่งๆขัดๆแล้ว แต่ทุกฝ่ายก็หลีกเลี่ยงที่จะเข้าไปจัดการปัจจัยเสี่ยงอย่างตรงๆ โต้งๆ ให้ถึงลูกถึงคน หมายถึงการเปลี่ยนอาหารที่กินและเปลี่ยนวิธีการใช้ชีวิต ที่ทุกฝ่ายหลีกเลี่ยงเพราะมันยากเหมือนกับการชกมวยไม่มีใครชอบเดินหน้าเข้าต่อยตรงๆเพราะกลัวเจ็บ สู้เต้นฟุตเวอร์ค ชกลมเล่นๆไปรอบๆดีกว่า คือขยันเล่นกับนิยามและการตรวจโน่นนี่นั่นมันง่ายกว่า หนุกกว่า และอาจจะได้เงินมากกว่าด้วย

การที่คุณไปเสาะหาทางตรวจเพื่อชลอวัย แสดงว่าคุณเป็นคนไข้ที่ชอบเล่นของแพง เมื่อคนไข้ก็ชอบเล่นของแพง หมอก็ชอบเล่นของแพง คุณก็เล่นกับหมอเขาไปเถอะ เพราะคุณก็ชอบเสียเงินอยู่แล้ว มันเป็นความลงตัวที่ดี แบบที่บ้านๆเขาเรียกว่า “ผีกับโลง” หิ หิ

นพ.สันต์ ใจยอดศิลป์

[อ่านต่อ...]

29 มิถุนายน 2565

LDL 58 มก./ดล. ยังไม่ต่ำพออีกหรือ จะใช้ยากดไขมันให้ต่ำกันไปถึงไหน

(ภาพวันนี้; ยี่โถ)

พี่สันต์ครับ

ผม … นะครับ ผมกับ … (ภรรยา) ตรวจสุขภาพ LDL 164 กำลังใช้ยา statin ลดไขมันในเลือด ผมก็ใช่อยู่ ตัวผมมีความดันสูงด้วย (หมอ) … จะให้ผมเพิ่มขนาด statin เพื่อให้ LDL ลงต่ำกว่า 55 (ตอนนี้ LDL 58) ผมจึงไปหาเพื่อนที่ (คณะแพทย์) … เขาจบเกียรตินิยมอันดับหนึ่งเหรียญทอง รุ่นเดียวกับผม และเขาก็ยืนยันว่าผมต้องลด LDL ลงต่ำกว่า 55 ผมว่าเฮ้ย มันจะมากไปเกินไปหรือเปล่า มันจะต้องเอาให้ต่ำขนาดไหน ผมรบกวนถามพี่สันต์หน่อย เพราะพี่เองก็เป็นโรคนี้ ตัวพี่เอง keep LDL อยู่เท่าไหร่ จริงหรือที่ว่ามันต้องเอาให้ต่ำกว่า 55 มี evidence อะไรบอกให้ทำอย่างนั้น

……………………………………………………………..

ตอบครับ

ก่อนตอบคำถามของคุณผมขออนุญาตร้องเพลง

“..พูดไป สองไพเบี้ย

นิ่งเสีย เธอก็จะเป็นของเขา

จะบอกว่ารัก ก็แสนจะหนักใจเรา

เข็นครกขึ้นภูเขา..ยังเบากว่า…”

เนื้อหาไม่เกี่ยวอะไรกับคำถามดอก แค่คิดถึงพังเพยว่า พูดไป สองไพเบี้ย หิ หิ

เอาละมาตอบคำถามของคุณ ผมเดาใจคุณแล้วตั้งประเด็นให้นะ

1.. ถามว่าภรรยาซึ่งเป็นหญิงวัยเจริญพันธุ์ไม่เป็นความดันเบาหวานหรือโรคไตเรื้อรังตรวจไขมัน LDL ได้ 164 มก./ดล. ต้องใช้ยาลดไขมันไหม ตอบว่าไม่ต้อง เพราะยาลดไขมันเป็นธุรกิจระหว่างหมอกับคนเป็นโรคหลอดเลือดเท่านั้น โอเคสมัยนี้ข้อบ่งชี้ขยายไปครอบคลุมคนมีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคหลอดเลือดซึ่งนิยามว่าได้แก่คนเป็นเบาหวาน ความดันระดับสูงปรีีด (180 ซิสโตลิคขึ้นไป) โรคไตเรื้อรัง เป็นต้น ทั้งหมดนั้นก็ไม่เกี่ยวอะไรกับภรรยาคุณอยู่ดี เพราะเธอไม่ได้เป็นผู้มีความเสี่ยงสูงใดๆทั้งสิ้น คนอย่างเธอไม่ต้องยุ่งกับเรื่องไขมันในเลือด จะมีข้อยกเว้นก็แต่ในคนที่พันธุกรรมไขมันสูง ซึ่ง guideline ก็ตกลงกันแบบไม่มีหลักฐานอะไรว่าคนแบบนั้นหากเราดักจับเอาคนทั่วไปที่ไม่ได้เป็นโรคไม่มีความเสี่ยงอื่นมีแต่ไขมัน LDL สูงเกิน 190 มารักษาเสียให้หมดก็จะลดการตายของพวกพันธุกรรมไขมันสูงได้ วิธีนี้ต้องแลกกับการเอาคนทั่วไปที่ไม่ได้มีพันธุกรรมอะไรกับเขาต้องมาถูกจับกินยาด้วย อันนี้มันจะคุ้มหรือเปล่าผมไม่รู้ เพราะหลักฐานที่สนับสนุนว่าการจับคนไม่ได้เป็นโรคหลอดเลือดกินยาลดไขมันแล้วจะตายน้อยลงนั้น ไม่มีหลักฐานเลย

2.. สมมุติว่า ติ๊งต่างว่า ตัวคุณเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจระดับเต็มแม็กแล้ว หมายความว่าถูกหามเข้าโรงพยาบาลมาเรียบร้อยแล้ว มีหลักฐานอะไรที่บ่งชี้ว่าต้องกด LDL ลงให้ต่ำกว่า 55 มก./ดล. ตอบว่าหลักฐานนั้นมาจากงานวิจัย [1] ยาใหม่ในกลุ่ม PCSK9 monoclonal antibody (ซึ่งเป็นยาฉีดนะ) คนไข้รวม 27,564 คน ทั้งกินทั้งฉีดยานาน 48 สปด. แล้วพบว่าพวกได้ยาหลอกเกิดจุดจบเลวร้าย 11.3% ส่วนพวกได้ยาจริงซึ่ง LDL ลดจาก 92 มก/ดล ลงมาเหลือ 30 มก/ดล เกิดจุดจบเลวร้าย 9.8% ลดความเสี่ยง (ARR) ได้ 1.5% อีกงานวิจัยหนึ่งชื่อ IMPROVE-IT ทำกับคนไข้เจ็บหน้าอกแบบด่วน (ACS) ใช้ยา ezetemibi ควบกับยา statin ก็ให้ผลลักษณะเดียวกัน ทั้งสองชิ้นนี้เป็นหลักฐานชิ้นหลักที่นำมาสู่ข้อสรุปใน ESC/EAS guideline 2019 ว่าคนเป็นโรคเต็มแม็กแล้วต้องกด LDL ให้ต่ำกว่า 55 มก./ดล. เพื่อจะลดความเสี่ยงให้ได้อีก 1.5% ย้ำว่านี่เป็นเรื่องของคนเป็นโรคเต็มแม็กแล้วนะ และการตะบันลด LDL ลงต่ำกว่า 55 มก/ดล คนไข้ทุกคนในสองงานวิจัยนี้ต้องใช้วิธีควบยาสองตัว และจะลดความเสี่ยงได้อีกเพียง 1.5% จะถือว่าลดได้มากหรือน้อย คุ้มหรือไม่คุ้ม คุณคิดเอาเองนะ

3.. ถามว่ากรณีของคุณซึ่งยังไม่ได้เป็นโรคหลอดเลือดระดับต้องบอลลูนผ่าตัดเลย แค่มีความเสี่ยงคือความดันเลือดสูง เพื่อนที่เป็นหมอหัวใจเขาเอาหลักฐานอะไรมาชี้นำว่าต้องลด LDL ลงให้ต่ำกว่า 55 มก./ดล. ตอบว่าหลักฐานชั้นดีๆตรงๆที่จะบอกว่าคนที่แค่มีปัจจัยเสี่ยงมากจะได้ประโยชน์จากการตะบันลด LDL ลงไปต่ำๆยังไม่มี แต่มีหลักฐานอ้อมๆในรูปแบบการยำรวมงานวิจัย (meta-analysis) ซึ่งสปอนเซอร์โดยบริษัทยาหลายงาน ส่วนใหญ่ตีพิมพ์ไว้ราวสิบปีมาแล้วแต่เพิ่งถูกยกมาผสมโรงเมื่อมีหลักฐานใหม่สองชิ้นข้างต้นกรุยทางให้ ซึ่งผมไม่ขอพูดถึงงานวิจัยเหล่านั้นเพราะเป็นหลักฐานแบบเลือกหยิบ (hand pick) คือเลือกเอางานวิจัยเฉพาะบางชิ้นมายำรวมกันจึงด้อยค่าในเชิงการเป็นหลักฐานวิทยาศาสตร์ที่ดี ที่เหลือเป็นการใช้มั้งศาสตร์เดาเอาตามความรู้สึก โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเดาว่าผลวิจัย Mendelian randomization [3] จะบ่งชี้ไปทางว่าพันธุกรรมเป็นตัวกำหนดระดับ LDL-C และหากรีบรักษาพวกมีพันธุกรรมเสียแต่ต้นจะทำให้ผลระยะยาวดี ทั้งหมดนี้เป็นแค่มั้งศาสตร์

อนึ่ง ใน 2019 ESC/ESA guidelines นี้ได้มีการสมมุตินิยามกลุ่มคนที่เรียกว่า “เสี่ยงสูงมาก”กับ “เสี่ยงสูง” ขึ้นมา เพื่อเอาคนสองพวกนี้ไปรักษาด้วยยาลดไขมันแบบเข้มข้น โดยนิยามดังนี้

พวกเสี่ยงสูงมาก หมายถึง เป็นโรคแน่ชัดแล้ว เช่นเจ็บหน้าอกแบบด่วน ทำบอลลูนมาแล้ว อัมพาตกินแล้ว รวมถึงพวกมีหลักฐานจากภาพการแพทย์บ่งชี้ว่าเป็นโรคระดับต้องผ่าตัดหรือบอลลูน (2) เป็นเบาหวานระดับลงอวัยวะปลายทาง (3) เป็นโรคไตเรื้อรังระยะท้ายๆ (4) คำนวณคะแนนความเสี่ยงสิบปีได้มากกว่า 10% (5) มีประวัติครอบครัวด้วยมีปัจจัยเสี่ยงด้วย

ส่วนพวกเสี่ยงสูง (แต่ไม่มาก) หมายถึงมีความเสี่ยงโดดตัวเดียว เช่นความดันเลือดเกิน 180/110 หรือไขมันเลว LDL เกิน 190 มก./ดล หรือเป็นเบาหวานแต่ไม่ลงอวัยวะอื่น หรือเป็นโรคไตเรื้อรังระดับเริ่ม หรือมีประวัติครอบครัวแต่ตัวเองไม่มีปัจจัยเสี่ยง หรือคะแนนความเสี่ยง 5-10%

การทำตารางนิยามความเสี่ยงนี้ไม่ใช่หลักฐานวิทยาศาสตร์นะ ใน guideline ก็นับเป็นหลักฐานระดับ C คือระดับขี้หมา เป็นเพียงสมมุติบัญญัติซึ่งหมอโรคหัวใจเองก็ยังเถียงกันคอเป็นเอ็นไม่ตกฟาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งประเด็นการคิดคะแนนความเสี่ยง ประชุมกันทีก็เปลี่ยนวิธีคำนวณที จนตอนหลังผมเบื่อเลยเลิกเข้าประชุมซะดื้อๆ ดังนั้นตัวผมเองจึงไม่ได้สนใจหรือให้ราคานิยามเหล่านี้นัก

4..ถามว่าตัวหมอสันต์เองรักษาระดับ LDL ของตัวเองไว้ที่เท่าไหร่ ตอบว่าครั้งสุดท้ายที่ตรวจเลือด LDL ของผม 81 มก./ดล. โดยไม่ได้กินยาอะไร หากถือตามงานวิจัย PCSK9 หรืองานวิจัย IMPROVE-IT อย่างที่หมอหัวใจทั่วไปเขาทำกันผมก็ต้องใช้ยากด LDL ลงให้ต่ำกว่า 55 เพราะผมอยู่ในกลุ่มคนที่เป็นโรคเต็มแม็กเจ็บหน้าอกไปเรียบร้อยแล้ว แต่ผมไม่ทำอย่างนั้น ไม่ใช่ว่าผมไม่ใช้หลักฐานวิทยาศาสตร์ ผมมีวิธีใช้หลักฐานวิทยาศาสตร์แตกต่างจากแพทย์โรคหัวใจส่วนใหญ่ซึ่งดูแต่ความสัมพันธ์ระหว่าง LDL กับจุดจบที่เลวร้าย (MACE) ดูแค่นั้นทำแค่นั้น ซึ่งการทำอย่างนั้นมันมีแต่จะก่อปัญหาให้มากยิ่งขึ้นในระยะยาวเพราะเราไม่ได้แก้ที่รากของปัญหา ยกตัวอย่างเช่นการใช้ยาลดไขมันจะไปทำให้คนเป็นเบาหวานเพิ่มขึ้น 27-33 % นี่ไม่ใช่ความลับอะไร งานวิจัยหลายชิ้น [4-6] เป็นหลักฐานยืนยัน แล้วพอเป็นเบาหวานเราก็ส่งให้หมอเบาหวานใช้ยาลดน้ำตาลในเลือด ซึ่งยาลดน้ำตาลในเลือดส่วนใหญ่เราก็รู้อยู่แล้วว่าไม่ได้ทำให้คนตายน้อยลง แถมยังมีผลข้างเคียงเฉพาะตัวของมันซึ่งก่อปัญหาใหม่ต่อไปอีก วนเวียนกันอยู่อย่างนี้ไม่รู้จบ

ผมจัดการโรคเรื้อรังของตัวผมเองโดยมองหลักฐานวิทยาศาสตร์ในมุมกว้างกว่า โรคเรื้อรังทั้งหลายไม่ว่าจะเป็นโรคหัวใจ อ้วน เบาหวาน ความดัน แท้จริงแล้วทั้งหมดนั้นผมมองว่ามันมีสาเหตุมาจากที่เดียวกันคือการกินอาหารให้พลังงานโดยเฉพาะอย่างยิ่งไขมันอิ่มตัวจากสัตว์มากเกินไปและการใช้ชีวิตที่ขาดการขยับเขยื้อนเคลื่อนไหวมากพอ มีหลักฐานที่ดีที่แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนอาหารมากินพืชและเปลี่ยนวิธีใช้ชีวิตสามารถพลิกผัน (reverse) โรคให้ถอยกลับได้ไม่ว่าจะมองจากการติดตามตรวจสวนหัวใจกรณีเป็นหลอดเลือดหัวใจหรือการติดตามตรวจด้วย PET scan กรณีกล้ามเนื้อหัวใจ

ผมจึงโฟกัสที่สี่อย่างตามงานวิจัยของดีน ออร์นิช คือ (1) กินพืชเป็นหลัก (2) ออกกำลังกาย (3) จัดการความเครียดให้ดี และ (4) มีสัมพันธภาพที่ดีกับคนรอบข้าง คือเน้นการกินการอยู่การใช้ชีวิต ไม่ได้มองแค่การใช้ยาลดไขมันหรือไม่ใช้ ส่วนตัวชี้วัดเช่น LDL ผมก็แค่ชำเลืองมองเพื่อนำผลมาปรับวิธีกินวิธีใช้ชีวิตของผมให้ดีขึ้น วิธีที่ผมใช้นี้ผิดแผกแตกต่างจากที่คนอื่นใช้ จะดีหรือไม่ดีใช้ได้หรือใช้ไม่ได้สำหรับคนไข้ทั่วไปอีกยี่สิบสามสิบปีคำตอบมันจะโผล่ออกมาเอง แต่สำหรับตัวผมเองตอนนี้อย่างน้อยความดันเลือดผมลดลงจาก systolic 168/ เมื่อ 15 ปีก่อนกลับมาปกติคือ 105/70 โคเลสเตอรอลรวมลงมาจาก 267 เหลือ 150 มก/ดล. ผมวิ่งจ๊อกกิ้งได้โดยไม่เจ็บหน้าอกเทียบกับสมัยก่อนแค่รีบๆเดินก็เจ็บหน้าอกแล้ว และพุงผมยุบลงไปสามเบอร์(กางเกง) ทั้งหมดนี้โดยไม่ใช้ยาอะไรเลย แค่ตั้งใจเปลี่ยนวิธีกินวิธีใช้ชีวิต ได้แค่นี้ผมพอใจแล้ว

เอาละ..ผมตอบคำถามของคุณจบหมดแล้วนะ คราวนี้เรามาคุยกันเล่นๆประสาหมอด้วยกันที่ไม่ได้เจอกันมานานบ้าง

คุณลองคิดถึงประวัติวิชาแพทย์นะ เมื่อสองร้อยปีก่อนเราประสบความสำเร็จในการรักษาโรคตาบอด กระดูกอ่อน เลือดออกไรฟัน ด้วยการผลิตวิตามินเป็นเม็ดให้คนไข้กิน โรคเหล่านั้นหายเกลี้ยงไปเลย มาถึงยุคโรคติดเชื้อเราก็ผลิตยาฆ่าเชื้อในรูปยาเม็ดยาฉีดอีก เราก็ประสบความสำเร็จอีก ความสำเร็จอันยาวนานนี้บ่มให้เกิดอุตสาหกรรมของพวกเราขึ้น เรียกว่าอุตสาหกรรมการแพทย์ (medical industry) มันใหญ่โตขึ้นเสียจนตอนนี้ไม่มีใครเอาอยู่แล้ว เศรษฐกิจจะตกต่ำอย่างไรอุตสาหกรรมอื่นจะแย่อย่างไรแต่อุตสาหกรรมการแพทย์โตไม่หยุด เมื่อเรามาถึงยุคโรคเรื้อรังซึ่งวิชาแพทย์ไม่มีปัญญารักษาโรคเหล่านี้ให้หาย แต่วิธีทำกำไรแบบดั้งเดิมคือผลิตยาเม็ดขายให้คนไข้แม้เราจะรู้ๆอยู่ว่าไม่ได้ทำให้คนไข้หาย แต่มันก็เป็นวิธีทำมาหากินที่เราเลิกไม่ได้เสียแล้ว เพราะคนที่ได้เสียกับอุตสาหกรรมนี้มันมีเยอะมาก ลูกค้าจึงเป็นคนซวยคนสุดท้ายตามระเบียบ เมื่อเร็วๆนี้มีคนไข้ที่ถูกส่งต่อมาหาผมคนหนึ่ง เขาได้ยาอยู่ 25 อย่าง วันหนึ่งกินยาอยู่ 25 อย่าง คุณว่าโดยสามัญสำนึกแล้วมันเม้คเซ้นส์ไหม คุณกับผมต่างก็เรียนแพทย์มา ผ่าศพดูทุกซอกทุกมุมของร่างกายมนุษย์ รู้เจนจบหมดว่าร่างกายนี้ถูกออกแบบมาให้ทำงานอย่างไร เยียวยาตัวมันเองได้อย่างไร ซึ่งมันไม่ได้ถูกออกแบบมาให้โดนอัดยาวันละ 25 ชนิดแน่นอน แต่พอมาอยู่ในอุตสาหกรรมที่เราเองมีส่วนได้เสียด้วย สิ่งที่เราเรียนมาเราก็ลืมไป นี่เรากำลังทำในสิ่งที่เราตั้งใจจะมาทำอยู่หรือเปล่า ผมหมายถึงว่า..ทำไมเราจึงมาเป็นหมอ

คนอื่นเขาอาจมีมูลเหตุอะไรสักอย่างจูงใจให้ต้องมาเป็นหมอ แต่ผมมาเพราะพลัดหลงเข้ามา แต่เมื่อมาแล้ว ผมก็หลงรักความรู้สึกดีๆที่ได้ช่วยเหลือคนเจ็บไข้ ผมเคยคิดจะทิ้งอาชีพนี้ไปตั้งหลายครั้งแล้วเพื่อไปทำในสิ่งที่เคยเป็นชีวิตจิตใจของผมมาตั้งแต่วัยเด็ก แต่ทิ้งไปไม่ลงเพราะเสน่ห์ของความสุขที่ได้ช่วยเหลือคนเจ็บไข้ แต่เมื่อใดที่ผมเกิดตระหนักว่าสิ่งที่ผมทำอยู่นี้มันไม่ได้ช่วยเหลือคนเจ็บไข้ ผมก็จะเลิกทันที นั่นเป็นเหตุผลที่ผมเลิกทำผ่าตัดหัวใจเมื่อสิบห้าปีก่อน และเลิกใช้ยารักษาคนไข้ในอีกสองสามปีถัดมา เพราะถ้าผมพบว่าสิ่งที่ผมทำไม่ได้ช่วยคนเจ็บไข้ ผมก็ไม่รู้จะทู่ซี้ทำไปทำไม

ที่พูดเพ้อเจ้ออยู่นี่ผมไม่ได้กังวลอะไรถึงอนาคตหรอกนะ เพราะผมรู้ว่าธรรมชาติเป็นผู้สร้างทุกสิ่งทุกอย่างขึ้นมา เมื่อถึงเวลาธรรมชาติจะเป็นผู้ปรับให้มันกลับสู่ความลงตัวเอง ไม่ว่ามนุษย์เราจะทำอะไรประหลาดพิศดารไร้สามัญสำนึกแค่ไหนก็ทำกันไปเหอะ แต่วันหนึ่งก็จะต้องยอมแพ้แก่การแก้ไขของธรรมชาติ ซึ่งไม่ว่าจะมาในรูปแบบไหน มาเมื่อไร ผมรับได้ทั้งนั้น ไม่กังวลเลย

นพ.สันต์ ใจยอดศิลป์

บรรณานุกรม

  1. Sabatine MS, De Ferrari GM, Giugliano RP, et al. Clinical benefit of evolocumab by severity and extent of coronary artery disease. Circulation 2018;138:756-66.
  2. Giugliano RP, Cannon CP, Blazing MA et al. Benefit of adding ezetimibe to statin therapy on cardiovascular outcomes and safety in patients with versus without diabetes mellitus: Results from IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial). Circulation 2018;137:1571-82.
  3. Benn M, Nordestgaard BG. From genome-wide association studies to Mendelian randomization: novel opportunities for understanding cardiovascular disease causality, pathogenesis, prevention, and treatment. Cardiovasc Res 2018;114:1192-208.
  4. Ridker P, et al “Cardiovascular benefits and diabetes risks of statin therapy in primary prevention: an analysis from the JUPITER trial” Lancet 2012; 380: 565-571.
  5. Crandall JP, Mather K, et al. on behalf of the DPPRG. Statin use and risk of developing diabetes: results from the Diabetes Prevention Program. BMJ Open Diabetes Res Care. 2017; 5(1): e000438. doi: 10.1136/bmjdrc-2017-000438
  6. Victoria A. Zigmont, Abigail B. Shoben, Bo Lu, Gail L. Kaye, Steven K. Clinton, Randall E. Harris, Susan E. Olivo‐Marston. Statin users have an elevated risk of dysglycemia and new‐onset‐diabetes. Diabetes/Metabolism Research and Reviews, 2019; e3189 DOI: 10.1002/dmrr.3189

[อ่านต่อ...]

28 มิถุนายน 2565

หมอสันต์รายงานผลวิจัยฟ้าทะลายโจรขั้นสุดท้าย

งานวิจัยการใช้ฟ้าทะลายโจรรักษาโรคโควิด 19 ที่ทำมาตั้งแต่ปีกลายบัดนี้ได้ทำวิจัยเสร็จเรียบร้อยสมบูรณ์แล้ว อยู่ในระหว่างรอการตีพิมพ์ในวารสารการแพทย์ โดยมารยาทการเปิดเผยข้อมูลผลวิจัยอย่างละเอียดก่อนการตีพิมพ์เป็นสิ่งที่ไม่ควรทำ แต่ขั้นตอนการตีพิมพ์ของวารสารการแพทย์จะใช้เวลาเป็นปี ผมจึงได้ขออนุญาตคณะผู้วิจัยแปลเฉพาะบทคัดย่อของนิพนธ์ต้นฉบับที่ส่งไปตีพิมพ์มาไว้ให้ท่านผู้อ่านในฐานะผู้บริจาคเงินสนับสนุนการทำวิจัยได้อ่านในที่นี้ ดังนี้

“..บทคัดย่อ

งานวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างแบ่งกลุ่มเปรียบเทียบผลของฟ้าทะลายโจรและฟาวิพิราเวียร์ในการรักษาโรคโควิด19ระยะเริ่มติดเชื้อ

Prospective randomized trial to compare using Andrographis paniculata powder and Favipiravir in treatment of early COVID-19

งานวิจัยนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อตอบคำถามว่าสมุนไพรฟ้าทะลายโจรในรูปของผงบดมีประสิทธิผลในการรักษาโรคโควิด-19 ได้แตกต่างจากยาฟาวิพิราเวียร์ซึ่งเป็นยามาตรฐานที่ใช้รักษาโควิด-19 ในประเทศไทยในขณะทำวิจัยนี้หรือไม่อย่างไร

งานวิจัยนี้เป็นการวิจัยแบบสุ่มตัวอย่างแบ่งกลุ่มเปรียบเทียบ (RCT) โดยคัดเลือกอาสาสมัครที่มีอายุระหว่าง 18 ปีถึงต่ำกว่า 60 ปี ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคโควิด-19 ด้วยการตรวจ RT-PCR test ได้ผลบวก เป็นผู้ป่วยสีเขียว และถูกรับไว้ในหอผู้ป่วยเฉพาะกิจภายในเวลาไม่เกิน 72 ชั่วโมงนับตั้งแต่วินิจฉัยโรคได้ โดยภาพเอกซเรย์ปอดแรกรับไม่มีอาการแสดงของปอดอักเสบ ไม่อยู่ในภาวะตั้งครรภ์หรือให้นมบุตร ไม่เป็นโรคเรื้อรังอันได้แก่ โรคอ้วน โรคเบาหวาน โรคหัวใจและหลอดเลือด โรคไตเรื้อรัง โรคปอดเรื้อรัง โรคตับแข็ง โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง และไม่อยู่ในระหว่างกินยาวาร์ฟาริน แล้วนำผู้ป่วยทั้งหมดมาสุ่มตัวอย่างแบบจัดบล็อก เพื่อรับการรักษาที่ต่างกันสามแบบคือ กลุ่มที่ 1. ให้กินผงบดจากส่วนเหนือดินของฟ้าทะลายโจร (400 มก.ของผงบด ต่อหนึ่งแคปซูล (มีแอนโดรกราฟโฟไลด์ 11.35 mg) ครั้งละ 4 แคปซูล วันละ 4 ครั้ง ติดต่อกัน 5 วัน (180 mg/day x 5 days ) กลุ่มที่ 2. ให้กินผงบดจากเฉพาะส่วนใบของฟ้าทะลายโจร (400 มก. ผงบดต่อหนึ่งแคปซูล (มีแอนโดรกราฟโฟไลด์ 24 mg) ครั้งละ 2 แคปซูล วันละ 4 ติดต่อกัน 5 วัน (180 mg/day x 5 days) กลุ่มที่ 3. ให้กินยาฟาวิพิราเวียร์ 3600 มก.ในวันแรก และ 1600 มก.ต่อวันในวันที่ 2-5 (รวม 10,000 มก./คน) แล้วติดตามผู้ป่วยนาน 10 วัน โดยใช้การเปลี่ยนสีบ่งชี้ความรุนแรงของโรค การเกิดปอดอักเสบขึ้นใหม่ และการลดลงของปริมาณไวรัส ในวันที่ 0, 5, 10 เป็นตัวชี้วัดหลัก

ผลวิจัยพบว่าจากอาสาสมัครที่เข้าร่วมงานวิจัย 231 คน แบ่งเป็นสามกลุ่มๆละ 77 คน เป็นชาย 47.2% เป็นหญิง 52.8% อายุ 18-58 ปี (เฉลี่ย 32.2 ปี) ดัชนีมวลกาย 13.8 – 31.2 (เฉลี่ย 22.9 กก./นน.2) ทุกกลุ่มไม่มีการเปลี่ยนสีความรุนแรงทางคลินิก ทุกกลุ่มเกิดภาวะปอดอักเสบขึ้นในระหว่างการวิจัยไม่แตกต่างกัน (p0.07) เกิดภาวะตับอักเสบไม่แตกต่างกัน (p0.7) มีการลดลงของปริมาณไวรัส (viral load) ที่นับในหน่วย log 10 copies/ml ไม่แตกต่างกัน กล่าวคือในวันที่ 5 กลุ่มที่ 1 ซึ่งกินผงบดจากส่วนเหนือดินไวรัสลดลงเฉลี่ย 4.063 (S.D. = 1.352)ในป กลุ่มที่ 2 ซึ่งกินผงบดเฉพาะส่วนใบลดลงเฉลี่ย 4.068 ( S.D. = 1.392) กลุ่มที่ 3 ซึ่งกินฟาวิพิราเวียร์ลดลง 4.050 (S.D. = 1.313) ซึ่งไม่แตกต่างกัน (p=0.996) ในวันที่ 10 กลุ่มที่ 1 ไวรัสลดลงเฉลี่ย 3.960 (S.D. = 1.354) กลุ่มที่ 2 ลดลงเฉลี่ย3.943 (S.D. = 1.414) กลุ่มที่ 3 ลดลงเฉลี่ย 3.994 (S.D. = 1.284) ซึ่งไม่แตกต่างกัน (p =0.966)

คณะผู้วิจัยสรุปว่าผงบดสมุนไพรฟ้าทะลายโจรทั้งจากส่วนเหนือดินและจากเฉพาะส่วนของใบ เมื่อใช้รักษาโรคโควิด -19 โดยเปรียบเทียบกับยาฟาวิพิราเวียร์แล้ว ไม่พบความแตกต่างจากการใช้ยาฟาวิพิราเวียร์ ทั้งในแง่การเกิดปอดอักเสบ การเปลี่ยนสีความรุนแรงทางคลินิก และการลดปริมาณไวรัสตลอดการรักษา 10 วัน”

ย้อนหลังที่มาของการวิจัย

เผื่อว่าท่านผู้อ่านบางท่านไม่ได้ติดตามเรื่องนี้มาก่อน ผมขอเล่าให้ฟังย้อนหลังถึงที่มาของการวิจัยนี้สักเล็กน้อย คือตอนที่โควิด-19 สายพันธ์เดลต้ากำลังระบาดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วนั้น ยาฟาวิพิราเวียร์ได้รับการยอมรับให้เป็นมาตรฐานของชาติในการใช้รักษาโรคโควิด-19 ขณะที่ประชาชนทั่วไปต้องการทราบว่าสมุนไพรฟ้าทะลายโจรใช้รักษาโรคโควิด-19 ได้ผลหรือไม่ แต่ ณ ขณะนั้นยังไม่มีงานวิจัยฟ้าทะลายโจรรักษาโควิด-19 ที่เป็นงานวิจัยระดับสุ่มตัวอย่างแบ่งกลุ่มเปรียบเทียบตีพิมพ์ไว้เลย ผมและทีมนักวิจัยจากรพ.มวกเหล็ก ศูนย์วิทยาศาสตร์การแพทย์ที่ 4 และศูนย์เวลเนสวีแคร์จึงได้ร่วมกันทำงานวิจัยชิ้นนี้ขึ้นเพื่อตอบคำถามนี้ โดยได้รับการสนับสนุนเงินบริจาคจากท่านผู้อ่านบริจาคเงินผ่านบล็อกนี้คนละมากบ้างน้อยบ้างรวมเป็นเงิน 2,906,031.56 บาท

เมื่อเริ่มขออนุมัติทำวิจัยนั้น ได้ขอทำวิจัยโดยแบ่งกลุ่มผู้ป่วยเป็นสี่กลุ่มโดยมีกลุ่มที่ให้กินยาหลอกเป็นกลุ่มควบคุม แต่คณะกรรมการจริยธรรมไม่อนุมัติให้มีกลุ่มกินยาหลอก ด้วยเหตุผลว่า ณ ขณะนั้นยาฟาวิพิราเวียร์เป็นยามาตรฐานที่เป็นที่ยอมรับในระดับชาติแล้ว การให้มีกลุ่มกินยาหลอกจะไม่ชอบด้วยจริยธรรมการวิจัย จึงทำวิจัยได้แค่เปรียบเทียบสมุนไพรผงบดฟ้าทะลายโจรกับฟาวิพิราเวียร์เท่านั้น ซึ่งก็ได้ผลออกมาว่าไม่พบความแตกต่างกันในผลของการรักษาทั้งสองแบบ

สรุปค่าใช้จ่ายในการวิจัย

ฝ่ายการเงินของรพ.มวกเหล็กได้สรุปค่าใช้จ่ายในการวิจัยครั้งนี้ มาดังนี้

1.. รับเงินบริจาคมารวม 2,906,031.56 บาท

2.1 จ่ายให้ศูนย์วิทยาศาสตร์การแพทย์เป็นค่าน้ำยาและอุปกรณ์การตรวจนับไวรัสและแล็บอื่นๆ 2,030,323.16 บาท

2.2 ค่าตอบแทนผู้ช่วยนักวิจัยจัดการกับอาสาสมัคร 200 รายๆละ500 บาท รวม 100,000.00 บาท

2.3 ค่าบริหารจัดการในส่วนของ รพ. 200 รายๆละ 200 บาท รวม 40,000.00 บาท

2.4 ค่าตอบแทนอาสาสมัครที่เข้าร่วมโครงการ จำนวน 231 ราย รวม 97,620.00 บาท

2.5 ค่าตอบแทนผู้ประสานจัดการเอกสาร  18,800.00 บาท

2.6 ค่าจ้างเหมาเจ้าหน้าที่คีย์ข้อมูล 35,000.00 บาท

2.7 ค่าตอบแทนผู้ที่บันทึกข้อมูลเป็นกรณีพิเศษ 6,750.00 บาท

2.8 ค่าจัดซื้อวัสดุอุปกรณ์ 820.00

2.9 ค่าตอบแทนนักวิเคราะห์ข้อมูลสถิติ  20,000.00 บาท

รวมรายจ่าย 2,349,313.16 บาท

3. ยอดเงินคงเหลือ 556,718.40 บาท

แผนการใช้จ่ายเงินคงเหลือ 556,718.40 บาท

คณะผู้วิจัยได้ประชุมเต็มคณะเมื่อวันที่ 21 มิย.65 แล้วมีมติว่าให้มอบเงินคงเหลือ 556,718.40 บาทแก่กองทุนวิจัยโรงพยาบาลมวกเหล็ก เพื่อใช้ทำวิจัย “การรักษาโรคเบาหวานโดยใช้อาหารแทนยา” ตัวหมอสันต์เองจะร่วมเป็นคนหนึ่งในคณะผู้วิจัยชุดใหม่นี้ด้วย และจะคอยรายงานความคืบหน้าให้ท่านผู้อ่านทราบ ตั้งแต่ขั้นตอนการกำหนดระเบียบวิธีการวิจัย การอนุมัติของคณะกรรมการจริยธรรม การรายงานผลวิเคราะห์ครึ่งทาง และการรายงานผลลัพธ์สุดท้ายของการวิจัย

หมอสันต์ขอขอบคุณผู้บริจาคเงิน

ทั้งในนามของคณะผู้วิจัย ทั้งในนามของผู้ป่วยที่จะใช้สมุนไพรฟ้าทะลายโจรรักษาโรคโควิด-19 ให้ตัวเองในอนาคต และทั้งในนามของตัวผมเอง ผมขอขอบพระคุณท่านผู้อ่านบล็อกนี้ทุกท่านที่ได้ช่วยบริจาคเงินสนับสนุนการวิจัยครั้งนี้ จนการวิจัยในผู้ป่วยจำนวน 231 คนสำเร็จได้ทันเวลาที่กำหนดไว้คือ 6 เดือน

ขอให้แฟนบล็อกหมอสันต์จงเจริญ!

นพ.สันต์ ใจยอดศิลป์

[อ่านต่อ...]

27 มิถุนายน 2565

ไตไม่วาย แต่โซเดียมต่ำ

(ภาพวันนี้ : มะเดื่อธรรมดา)

เรียนคุณหมอสันต์ที่เคารพ

ผมอายุ 63 ปี น้ำหนัก 55.2 กก. ส่วนสูง 162 ซม. ไม่เคยป่วยเป็นอะไรมาก่อนเลย ผมออกกำลังกายด้วยการว่ายน้ำสลับกับวิ่งจ๊อกกิ้งวันละ 30 นาทีทุกวันแทบไม่ขาด บุหรี่ไม่สูบ พยายามกินอาหารที่มีพืชผักผลไม้แยะๆกินไขมันน้อยๆ ตามที่คุณหมอแนะนำอาหาร เมื่อเดือนธค. 64 ผมมีอาการแน่นหน้าอกหน้ามืดขณะปั่นจักรยานวันนั้นปั่นมากกว่าวันอื่นเป็นพิเศษ เข้ารพ.ฉุกเฉิน แพทย์ตรวจคลื่นหัวใจพบผิดปกติ จึงทำการตรวจสวนหัวใจฉุกเฉินได้ผลว่าเป็นโรคหลอดเลือดตามที่ผมส่งมาให้ แต่แพทย์ไม่ได้ให้ทำบอลลูนหรือบายพาส ให้กินยาแอสไพริน ยาลดไขมัน และยาลดความดัน และส่งไปให้หมอโรคไตดูแลต่อโดยแจ้งว่าผมมีปัญหาทางไตแบบโซเดียมต่ำ (Na = 124) ผมอยู่โรงพยาบาล 8 วัน หมอโรคไตบอกว่าผมเป็นโรคไตต้องกินเกลือโซเดียมวันละ 12 เม็ดตลอดชีวิต ตั้งแต่นั้นมาผมไม่มีอาการแน่นหน้าอกหรือหน้ามืดอีก แต่ไม่กล้าออกกำลังกายเลย และมีความรู้สึกกลัว จนเพื่อนทักว่าผมเป็นโรคซึมเศร้าควรไปหาจิตแพทย์ ผมรู้สึกว่าชีวิตผมเปลี่ยนไปทันทีตั้งแต่เกิดเรื่องเมื่อปลายปีที่แล้ว ผมอยากกลับไปมีชีวิตที่สุขภาพดีเหมือนเดิม ไม่อยากจะต้องกินยาความดันและไม่อยากกินเกลือโซเดียมไปตลอดชีวิตครับ ผมอยากรู้ว่าเกิดอะไรขึ้นกับร่างกายผมกันแน่ ผมเป็นโรคอะไร ควรจะดูแลตัวเองต่อไปอย่างไรครับ

ผลตรวจ

8/12/64 CAG=LM no stenosis, LAD mid less than 20-30% ,LCX no stenosis, RCA mid to moderate 30-50%
5/12/64 Echo=Good LV as well as RV systolic function EF74.07% ,EST-ve, EKG NL,CXR=NL

eGFR 90.55, SGPT 29

ผลเลือดที่ไปเจาะมาใหม่ 17/6/65 EGFR=91.42,LDL=66,SGPT=41,DHEA-Sulphate=296.3,Na=140
Urine Osmolality=285, Serum Osmolality=276

……………………………………………………………………

ตอบครับ

1.. ถามว่าคุณเป็นโรคอะไรแน่ ตอบว่า

1.1 คุณมีโรคหลอดเลือดหัวใจอยู่จริง แต่เป็นโรคในระดับที่ยังไม่มีอาการ (asymptomatic coronary artery disease) อาการที่เกิดขึ้นไม่เกี่ยวกับโรคหลอดเลือดหัวใจ ทราบได้จากการที่สวนหัวใจฉีดสีแล้วไม่พบรอยตีบที่สมนัยกับอาการสักนิดเดียว และไม่มีหลักฐานว่ามีกล้ามเนื้อหัวใจตาย คนเป็นโรคหัวใจระดับไม่มีอาการอย่างคุณนี้ ผมเดาเอาว่ามีอยู่ประมาณ 30% ของผู้ใหญ่ที่เดินไปเดินมาบนถนนในเมืองไทย นี่ผมไม่ได้เดามั่ว แต่ดูจากผลวิจัยปัจจัยเสี่ยงของโรคในคนไทยปัจจุบัน

1.2 คุณเป็นความดันเลือดสูงจริงหรือไม่ยังไม่รู้ เพราะเข้ารพ.แล้วหมอก็ตั้งต้นให้ยาความดันมา อันนี้รอให้เรื่องร้อนๆจบก่อนแล้วค่อยมาวินิจฉัยความดันเลือดสูงใหม่ คุณทำเองได้ มันไม่ยาก

1.3 คุณมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำรุนแรงเฉียบพลัน ซึ่งทำให้เกิดอาการหมดสติ แต่การจะวินิจฉัยว่าโซเดียมต่ำจากอะไรต้องมีข้อมูลเพิ่มเติม ณ เวลาที่เกิดเหตุ ผมจะอธิบายให้ฟังนะ มันเข้าใจได้ไม่ยาก กล่าวคือถ้า ณ ขณะนั้นผลตรวจความเข้มข้นของเลือด (serum osmolality) ต่ำ ก็วินิจฉัยได้เลยว่าร่างกายขาดโซเดียมจริง (hypotonic hyponatremia) ซึ่งก็ต้องมาวินิจฉัยแยกอีกว่ามีสาเหตุจากอะไร ด้วยการตรวจดูค่าความเข้มข้นของปัสสาวะ (urine osmolarity) กล่าวคือถ้าปัสสาวะไม่ข้น ก็แสดงว่าการที่โซเดียมต่ำนั้นมีสาเหตุมาจากคุณกินน้ำเข้าไปมากเกินไป (polydypsia) จึงไปเจือจางโซเดียมจนวัดค่าได้ต่ำและเกิดอาการขึ้น
ในอีกด้านหนึ่ง ถ้าปัสสาวะเข้มข้น ก็ต้องมาวินิจฉัยแยกสาเหตุต่อไปอีก ขั้นแรกต้องดูว่าผู้ป่วยกินยาขับปัสสาวะหรือยาใดๆที่มีผลต่อการขับโซเดียมทิ้งหรือเปล่า หรือบางทีก็กินยาความดันที่มีฤทธิ์ขับโซเดียมทิ้ง ถ้ากินก็วินิจฉัยว่าเป็นผลข้างเคียงจากยาที่กิน ถ้าไม่ได้กินยา ก็ต้องมาดูการทำงานของหัวใจว่าเกิดหัวใจล้มเหลวจนมีน้ำค้างอยู่ในร่างกายมากหรือเปล่า ถ้าหัวใจดีก็ต้องดูต่อไปถึงไตว่าทำงานดีอยู่หรือเปล่า ในกรณีของคุณนี้หมอตรวจพบว่าไตทำงานดีอยู่ (GFR ปกติ) แต่บางครั้งคนที่ไตทำงานดีแต่เก็บเกลือไม่ได้ก็มี เรียกว่าเป็นโรคไตเสียเกลือ (salt losing nephropaty) ซึ่งในกรณีของคุณหมอเขาวินิจฉัยว่าคุณเป็นโรคนี้จึงให้คุณกินเกลือเม็ดตลอดชีวิต

แต่ผมไม่ได้วินิจฉัยว่าคุณเป็นโรค salt losing nephropathy นะ เพราะผมไม่มีหลักฐานความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะ ณ วันเกิดเหตุ ผลตรวจจากรพ.ที่คุณส่งมาให้ก็ไม่มีค่านี้ ดังนั้นผมจึงต้องวินิจฉัยโดยการเดาค่าความเข้มข้นของปัสสาวะเอา โดยผมเดาว่าค่ามันต่ำ ผมจึงเดาแอ็กว่าคุณเป็นโรคโซเดียมในเลือดต่ำชนิด hypotonic hyponatremia จากการดื่มน้ำมากเกินไปในเวลาเดียวกันกับที่ร่างกายเสียโซเดียมออกไปทางเหงื่อมาก คำวินิจฉัยของผมนี้สอดคล้องกับผลการตรวจครั้งสุดท้ายที่คุณเพิ่งไปตรวจมา ว่าเมื่อคุณได้เกลือทดแทน ค่าความเข้มข้นของทั้งเลือดและปัสสาวะก็กลับมาอยู่ในภาวะปกติ

2. ถามว่า ต่อจากนี้ไปคุณควรจะทำอย่างไร ผมแนะนำว่า

2.1 ให้คุณถอยกลับไปตั้งต้นสนามหลวงเพื่อวินิจฉัยสาเหตุของโซเดียมต่ำเสียใหม่ โดยเลิกกินเกลือเม็ดเสีย เลิกกินยาให้หมด ยาความดันก็เลิกด้วย กินอาหารปกติ ออกกำลังกายไปตามปกติ แล้วสังเกตอาการของตัวเองไป สักสามเดือน ถ้าไม่มีอาการอะไรก็จบข่าว ถ้ามีอาการทางสมองเช่นมึนงงทำท่าจะหมดสติขึ้นมาอีกให้เข้าโรงพยาบาลแล้วคราวนี้หากหมอตรวจพบว่าโซเดียมในเลือดต่ำอีก คุณต้องได้ค่าแล็บสี่ตัวนี้มาให้ครบนะ คุณจดใส่กระดาษเลยจะได้จำได้ คือ

ความเข้มข้นของปัสสาวะ (Urine Osmolality)

ความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะ (urine sodium concentration)

ความเข้มข้นของเลือด (Serum Osmolality)

ความเข้มข้นของโซเดียมในเลือด (serum sodium concentration)

จากค่าแล็บสี่ตัวนี้ก็จะวินิจฉัยได้ว่าโซเดียมต่ำเกิดจากอะไร

2.2 แล้วก็อย่าลืมว่าคุณอาจจะเป็นความดันเลือดสูงอยู่นะ แม้ว่าจะได้ยามาโดยยังไม่ได้รับการวินิจฉัยที่ถูกวิธี แต่อาจจะเป็นจริงๆก็ได้ วิธีพิสูจน์คือให้คุณหยุดยาความดันให้หมดแล้วเริ่มต้นการวินิจฉัยใหม่โดยวัดความดันเองที่บ้าน อย่างน้อยสองครั้งห่างกันสองสัปดาห์ ถ้าความดันสูงเกิน 140/90 ทั้งสองครั้งก็เริ่มรักษาความดันโดยควบคุมน้ำหนัก กินพืชผักผลไม้แยะๆ ออกกำลังกาย เลิกกินเกลือและลดการกินเค็ม (ตอนนี้คุณลดเกลือได้โดยปลอดภัยเพราะผลเลือดครั้งสุดท้ายโซเดียมกลับมาปกติแล้ว) หลังจากนั้นสักสามเดือนก็วินิจฉัยความดันด้วยตัวเองใหม่

2.3 แล้วก็อย่าลืมว่าคุณเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแล้วนะ หลักฐานก็คือผลการตรวจสวนหัวใจ แม้ว่าจะยังไม่มีอาการ โรคในระดับนี้ไม่ต้องใช้ยาอะไรทั้งสิ้น ยาแอสไพรินก็ไม่ต้องกิน เพราะการกินยาแอสไพรินในกรณีของคุณนี้เป็นการกินแบบ primary prevention กินไม่กินไม่ต่างกัน แต่คุณต้องเปลี่ยนมากินอาหารพืชเป็นหลักที่ไขมันต่ำและอยู่ในรูปแบบใกล้เคียงธรรมชาติ ทุกปีให้ตรวจตัวชี้วัดจำเป็นเจ็ดตัว คือน้ำหนัก ความดัน ไขมัน น้ำตาล การกินพืชผักผลไม้ การออกกำลังกาย การไม่สูบบุหรี่ โดยเฉพาะไขมันนั้นให้วางเป้าหมายปรับอาหารจนไขมันเลว LDL ต่ำระดับไม่เกิน 100 mg/dlได้ก็จะดี นอกจากนี้คุณต้องขยันออกกำลังกายแบบแอโรบิกไปทุกวัน ใช้การออกกำลังกายเป็นเครื่องมือวินิจฉัยการดำเนินของโรค เมื่อใดที่ออกกำลังกายแล้วเจ็บแน่นหน้าอก ก็แสดงว่าโรคเดินหน้าเป็นมากขึ้น แสดงว่าคุณกินอาหารและใช้ชีวิตไปผิดทาง ถ้าเป็นเช่นนั้นให้คุณมาเรียนรู้วิธีใช้ชีวิตเพื่อพลิกผันโรคเอาจากการเข้าแค้มป์พลิกผันโรคด้วยตนเอง (RDBY)

นพ.สันต์ ใจยอดศิลป์

จดหมายจากท่านผู้อ่าน

มีคำถามหน่อยค่ะ

ถ้าคุณเขาเป็นความดันโลหิตสูงในขณะเดียวกันมีโซเดียมต่ำ คุณหมอสันต์แนะนำในตอนท้ายว่าให้ลดการกินเค็มเพื่อไม่ให้ความดันเพิ่มขึ้น แต่ถ้าลดการกินเค็มแล้วโซเดียมก็ยิ่งต่ำลงซิคะ งงเลยค่ะ คุณหมอช่วยอธิบายอีกรอบได้ไหมคะ

ตอบครับ

หิ หิ คือผมวินิจฉัยว่าเขาเป็นโซเดียมต่ำชั่วคราวจากเสียเหงื่อร่วมกับดื่มน้ำมาก ซึ่งเรื่องนั้นจบไปแล้ว หลักฐานก็คือผลตรวจโซเดียมครั้งสุดท้ายปกติแล้ว แต่เรื่องความดันสูงอาจจะยังมีอยู่ จึงให้ระวังไม่กินเค็มครับ พูดง่ายๆว่าเอาเรื่องความดันเป็นวาระหลัก ส่วนโซเดียมต่ำตอนนี้ผมถือเอาตามหลักฐานแล็บว่าไม่มีแล้ว

[อ่านต่อ...]

26 มิถุนายน 2565

เรื่องไร้สาระ (28) สะแกนดิเนเวียน โฮม

ต้นกำเนิดเริ่มจากห้องสุขา

ป่าปลูก เห็นหลุมขนมครก (ล่างซ้าย) กับคลองไส้ไก่เป็นแถวๆ

เมื่อมาเริ่มทำการปลูกป่าที่เขาใหญ่เมื่อสองเดือนก่อน ด้านหนึ่งชีวิตสาละวนอยู่กับการปลูกต้นกล้า ขุดหลุมขนมครก ขุดคลองไส้ไก่ แต่อีกด้านหนึ่งก็ผจญกับปัญหาพื้นฐานทุกวันคือการขาดแคลนห้องสุขา จึงนำมาสู่ความคิดที่จะทำห้องสุขาแบบแฮนดี้ คือใช้ง่ายๆไว้สักหลัง

แผนแรก ผมมีความคิดจะไปซื้อรถบ้านแบบรถพ่วงเก่ามือสองที่มีห้องอาบน้ำและห้องส้วมในตัวมาตั้งทิ้งไว้ในสวนป่านี้เลย แต่พอถามราคาไปแล้วเขาจะเอาคันละ 4 แสน นี่ขนาดของเก่ามือสองมีแต่รถพ่วงไม่มีเครื่องยนต์นะจะไปไหนต้องอาศัยรถยนต์ลากไปก็ยังแพงถึงปานนั้นเชียว ความฝันที่จะตั้งรถบ้านจึงสลาย

แผนสอง ผมมีถังน้ำไฟเบอร์กลาสสองพันลิตรเก่าแตกใช้การไม่ได้แล้ว เอามาตั้งกลางป่าแล้วเจาะช่องประตูเข้าไปทำกิจในนั้นน่าจะดี คิดได้แล้วจึงลงมือขนถังมาจากมวกเหล็ก แต่พอเอาถังมาถึงหน้างานจริงก็ปรากฎว่าพื้นที่ตั้งถังเป็นดินเหนียวหนึบแบบโคลนเดินเข้าไปแล้วติดหล่มเพราะฝนตกทุกวัน ยังไม่เห็นทีท่าว่าจะหยุด ทำให้การผสมหินปูนทรายเพื่อเทฐานรากทำไมได้ จึงต้องหันมาหา

แผนสาม คือเอาส้วมไปไว้ในห้องเก็บของเก่าซึ่งผู้เช่าที่ดินคนก่อนเขาปลูกทิ้งไว้ เพื่อประหยัดการทุบเจาะพื้นก็กะว่าจะเอาคอห่านชนิดท่อเกรอะพุ่งตรงออกไปข้างหลังวางโป๊ะเชะบนพื้นคอนกรีตเดิมแล้วต่อท่อพุ่งตรงออกไปยังหลุมชั่วคราวในพุ่มไม้ข้างนอก ต่อน้ำ แล้วทำกิจได้เลย ใช้เงินแค่สองสามหมื่น

ใครกันนะช่างทำห้องเก็บของได้ซกมกนัก

ชีวิตหนอชีวิต ยิ่งมีสมบัติมาก ยิ่งไม่สงบเย็น

คิดได้แล้วก็เดินลุยโคลนไปสำรวจห้องเก็บของโกโรโกโสชายขอบที่ที่มองเห็นอยู่แต่ไกล ไปถึงใกล้ๆแล้วก็ โห ใครกันนะช่างทำห้องเก็บของได้ซกมกนัก มีผ้าใบกันแดดเก่าๆสีน้ำเงินตัดสีขาวแก่พาดห้อยรุ่งริ่งอยู่ทุกด้าน พอเข้าไปสำรวจข้างในก็พบว่ามีของเก็บอยู่เต็มห้องสมชื่อ คือนอกจากสมบัติบ้าที่ใช้การอะไรไม่ได้เช่นโทรทัศน์เก่า เครื่องพ่นยาเก่า รถเข็นดินเก่า และตุ๊กตาหมีเก่าแล้ว ยังมีกรอบประตูหน้าต่างพีวีซี.เก่าๆที่เลาะเอาออกมาจากบ้านที่ไหนก็ไม่รู้กองระเกะระกะ บางบานก็ยังดูดีๆอยู่

ขณะสำรวจในบรรยากาศมืดๆนั้น สายตาก็พลันเหลือบเห็นกระจกเงากรอบไม้สักสีขาวมีลวดลายแบบยุโรปง่ายๆแต่ดูสูงศักดิ์เชียว เอ.. ผมเคยเห็นกรอบกระจกแบบนี้ที่ไหนน้า คิด คิด คิด.. สแกนดิเนเวีย ใช่แล้ว สแกนดิเนเวียน โฮม แบบว่า..ผนังสีน้ำเงินเข้มอุลตร้ามารีน ตัดด้วยกรอบกระจกเงาสีขาวสลักเสลาลวดลายยุโรป คิดได้แล้วความโลภก็เกิดขึ้นในใจ ได้การละ ได้อีกโปรเจ็คหนึ่งแล้ว..ว จากความคิดเดิมที่แค่จะเอาห้องสุขามาวางไว้ในนี้ก็ขยายไปเป็นทำห้องเก็บของนี้เป็นที่นั่งเล่นนอนเล่นยามเหนื่อยด้วย นี่เป็น..

แผนสี่ เอาแบบบ้านสแกนดิเนเวียนโฮมย้อนยุคกันซะเลยคราวนี้ ราคาคงไม่หนีทำห้องส้วมกลางไร่เท่าไหร่หรอก เพราะพื้น ผนัง หลังคา ประตูหน้าต่างเขามีไว้ให้ในนี้หมด แค่จับใส่ๆๆแล้วก็ทาสี เหอะน่า โหลงโจ้งงานนี้คงไม่เกินแสน ไม่เกินอำนาจดำเนินการ ไม่ต้องขออนุมัติ ม. ฮิ ฮิ ลุยเลย

จะเอาเร็วด้วยถูกด้วย..ไม่มี

การดัดแปลงโรงเก็บของเป็นห้องส้วมพร้อมที่นั่งเล่นจึงดำเนินมาพร้อมๆกับการปลูกป่า มีคนทำซึ่งเป็นช่างตัวจริงอยู่คนเดียว ลูกมือไม่มี เดิมเขาเคยมีลูกมือแต่ลาออกไปตั้งตัวเป็นช่างใหญ่เองเสียหมดแล้ว แถมช่างคนนี้ทุกวันนี้ยังเปิดรับจ๊อบทั่วราชอาณาจักร เวลามีจ๊อบจ้างเหมาที่ไหนก็จะอันตรธานไปหลายวัน หมดงานรับเหมาก็ค่อยหันมาทำงานให้หมอสันต์ซึ่งจ้างกันแบบรายวันเสียทีหนึ่ง โปรเจ็คนี้จึงเป็นโครงการหวานเย็นแต่กำเนิด แต่ผมไม่ซีเรียส เงินก็จะประหยัดด้วยจะเอาเร็วด้วยมันจะเป็นไปได้อย่างไร ใจร้อนนักเมื่อตัวเองว่างจากงานปลูกป่าหรือฝนตกทำงานกลางแจ้งไม่ได้ก็พยายามปลีกเวลาไปช่วยเขาบ้าง แต่ก็ไม่ลืมว่าตัวเองนั้นติดฑัณฑ์บนตลอดชีพ คือนับตั้งแต่ร่วงลงมาจากหลังคาเมื่อปีกลาย ม. ห้ามปีนป่ายเด็ดขาด ผมจึงช่วยได้อย่างมากแค่ผสมปูนผสมทรายอยู่บนพื้นดิน จะช่วยงานสำคัญๆเช่นฉาบปูนติดตั้งฝ้าต่อไฟฟ้านั้นไม่ได้เลย

ไปแหง็นไกลๆเลยไป๊

เวลาว่างๆ ผมยืนเล็งดูรูปทรงของห้องเก็บของเก่าแล้วจึงเห็นว่ามันเป็นเพิงหมาแหงนน่าเกลียดเชียว ทำให้นึกถึงคำพูดของเพื่อนคนหนึ่งซึ่งเป็นชายเนี้ยบที่ไม่ชอบเพิงหมาแหงน ตอนที่เขาจะสร้างบ้านของตัวเองเพื่อนๆก็ช่วยกันเสนอแบบนั้นแบบนี้ พอมีคนเสนอแบบเพิงหมาแหงน เขาตอบว่า

“ไปแหง็นไกลๆเลยไป๊”

ตัวผมเองไม่ได้รังเกียจเพิงหมาแหงน แต่เกิดมาผมยังไม่เคยเห็นบ้านแบบสะแกนดิเนเวียนโฮมทรงเพิงหมาแหงน มันไม่ใช่ แต่ไม่รํู้จะแก้ไขอย่างไรดี จะเพิ่มหลังคาให้เป็น “เพิงหมาแหงนกลาย” หรือเป็น “จั่ว” งบก็จะบานไม่หุบอีก มองไปมองมาก็.. โป๊ะเชะ ผ้าใบเก่านั่นไง เอาผ้าใบเก่าที่ห้อยรุ่งริ่งอยู่ตรงนั้นแหละขึงออกมาเป็นหลังคาถาวรในลักษณะ counter balance เพื่อลดความเป็นหมาแหงนลง พื้นที่ใต้ผ้าใบก็ทำเป็นที่นั่งเล่นเอ้าท์ ดอร์

แต่การจะทำอย่างนั้นได้ต้องทดลองล้างแล้วตรวจผ้าใบดูก่อน มีตั้งหลายผืนคงต้องมีที่ใช้ได้บ้างละน่า วิธีล้างผ้าใบของผมก็คือคลี่ผ้าใบออกพอเอียงๆ เอาไม้ค้ำ แล้วฉีดน้ำล้าง เอาผงซักฟอกเทลงในกระแป๋งน้ำ แล้วเอาแปรงด้ามยาวจุ่มน้ำผงซักฟอกขัดผ้าใบไป สลับกับฉีดน้ำไป มือหนึ่งถือแปลงด้ามยาวขัด อีกมือหนึ่งถือสายยางฉีดน้ำ เมื่อยนักก็สลับมือ ด้านในของผ้าใบต้องขัดในท่าแหงนหน้ามองท้องฟ้า บ่อยครั้งน้ำกระเด็นใส่ปากใส่จมูกได้รสเค็มๆ ไม่รู้เค็มผงซักฟอกหรือเค็มขี้ฝุ่นบนผ้าใบ ล้างไปด้วยความอดทน ในที่สุดก็เลือกได้ผ้าใบที่ถึงจะเก่าแต่ก็สะอาดเอี่ยมอ่องจนชิมความสะอาดได้มาสองผืน ปักคานค้ำยันแล้วเอาขึ้นใส่แทนหลังคา อืม..ม พอแก้ความเป็นหมาแหงนลงไปได้บ้าง

ระดมพลทั้งครอบครัวมาทาสี

ถึงเวลาทาสี เราระดมพลกันมาทาสีทั้งครอบครัวสามคนพ่อแม่ลูก ทาผนังสีน้ำเงินเป็นแบ๊คกราวด์ให้กับกรอบกระจกเงาขาวแบบสะแกนดิเนเวียน ทาฝ้าเพดานขาว ทาเสร็จมองเห็นพัดลมเพดานที่อยู่มาแต่เก่าก่อนช่างเส็งเคร็งน่าเกลียดเชียว ช่างมันเถอะอย่าไปยุ่งกับเขาเลย เขาเป็นของมีประโยชน์ พื้นห้องทาสีขาวปนเทาอ่อนๆขับผนังสีน้ำเงินให้เด่น ผนังด้านที่มีกระจกเงาทาท่อนล่างเป็นสีน้ำเงินเข้มอุลตร้ามารีนขับกรอบกระจกเงาขาวให้ชัดขึ้น ข้อดีของการทาสีเองก็ตรงนี้แหละ ทาออกมาแล้วสองสามแปรงไม่ถูกใจ ผสมใหม่ ทาดูอีก เอาจนถูกใจ มีสีน้ำเงินเข้มเหลือ ผมเอาทาด้านนอก ผสมสีน้ำเงินให้เข้มยิ่งขึ้น เมื่อตั้งประกบกับหลังคาผ้าใบสีท้องฟ้าสลับขาว ดูโอเคมากเลย แต่หมอสมวงศ์ดูแล้วลงความเห็นว่าไม่โอเค เธอหาว่าสีน้ำเงินบ้านนอก เธอจะเอาสีเหลืองมัสตาร์ด โห.. ผู้ใช้แรงงานขัดแย้งกัน งานจึงไม่เดินหน้า หมอพอแนะนำว่าก็ทามันทั้งน้ำเงินทั้งเหลืองเป็นไง น้ำเงินเหลืองสีสวีเดน ตกลงก็เลยต้องทามันทั้งสองสี สมมุติในใจว่าเป็นห้องแถวสองหลังมาอยู่ชิดกัน ซีกที่เป็นห้องนอนทาสีน้ำเงินเข้ม..ม ซีกที่เป็นห้องเก็บของทาสีเหลืองแจ๊ด..ด…ด

ให้มองแบบอิมเพรสชั่นนิสซึ่ม

บานประตูเปิดเข้าห้องนอน กระจกผิวเกล็ดสีครามปนน้ำเงิน

ในที่สุดก็เป็นรูปเป็นร่าง จ๊าบเชียวนะ บ้านแบบสแกนดิเนเวียนโฮม น้ำเงินตัดขาว หนึ่งนอน หนึ่งน้ำ เคียงคู่กับเหลืองแจ๊ดตัดขาวที่เป็นห้องเก็บของบวกห้องน้ำแขก ประตูหน้าต่างห้องนอนดูหรูไฮ ทั้งหมดนี้ไม่ได้เสียเงินซื้อดอก หิ หิ ของเก่าเขาทิ้งให้ไว้ทั้งนั้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งประตูเปิดเข้าห้องนอนนั้นเริ่ดสะแมนแตน เป็นกรอบพีวีซี.อย่างหนาติดกระจกเท็กซเจอร์เป็นเกล็ดสีครามปนน้ำเงินดูคลาสสิก ภายในห้องติดกระจกเงากรอบขาวลวดลายแบบสแกนดิเนเวียนบนผนังที่ทาสีน้ำเงินอุลตร้ามารีน มองเงาสะท้อนในกระจกเห็นหน้าต่างสูงจากพื้นจรดเพดานทะลุออกไปเห็นป่าปลูกสีเขียวที่ข้างนอก ทั้งหมดนี้ให้มองผ่านๆลวกๆแบบมองภาพเขียนอิมเพรสชั่นนิสซึ่ม อย่ามองแบบเพ่งพินิจ เพราะมันเป็นโรงเก็บของ

กรอบกระจกเงาสีขาวสลักลายนิดๆ บนผนังสีน้ำเงินอุลตร้ามารีนบลู

ต้นตะเคียนคู่ดูจุ๋มจิ๋ม

พื้นดินเละๆหน้าบ้านนี้ทำเป็นสนามหญ้าเล็กๆดีกว่า หญ้าปลอมสมัยนี้ราคาถูก บ้านนี้หันหน้าตะวันออก เช้าๆกลัวว่าสนามหญ้าเล็กๆนี้จะร้อน จะปลูกกล้าไม้ป่าตรงนี้เอาร่มก็กลัวจะไม่ทันได้ร่มเพราะผมเองก็อายุปูนนี้แล้ว น่าจะยอมลงทุนซื้อไม้ล้อมขนาดใหญ่มาสักต้นจะได้ร่มเงาทันอกทันใจ คิดได้ดังนั้นแล้วก็ยกหูโทรศัพท์หาคนขายต้นไม้ที่นครนายกซึ่งผมเคยเป็นลูกค้าอุดหนุนเขา บอกสะเป๊คไปว่าผมต้องการไม้ล้อมใหญ่หน่อยได้ร่มเงาทันที ขนมาปลูกให้ที่เขาใหญ่ด้วย เหมาโหลงโจ้งเป็นราคาเท่าใด เขาตอบมาแบบไม่ต้องคิดว่า

ต้นตะเคียนคู่ดู๋ดี๋ ช่วยบังแดดที่จะส่องมาในอนาคต

“สามหมื่นครับคุณหมอ”

โห..ฟังแล้วแทบลมใส่ รีบตอบขอบคุณเป็นอันขาดก่อนวางหูแล้วเดินจ้ำอ้าวไปหาเศษต้นกล้าไม้ป่าที่เหลือจากการปลูกเมื่อเดือนที่แล้ว เจอกล้าตะเคียนเหลือรอดไอแดดอยู่สองต้น เอาตะเคียนนี่ละวะ ตะเคียนคู่ดูดีออก โตช้าแต่ว่าศักดิ์สิทธิ์นะทำเป็นเล่นไป ถึงสองตายายไม่ทันได้ใช้ร่มเงารุ่นหมอพอก็คงจะได้ใช้หรอกน่า สรุปว่าบ้านหลังนี้มีต้นตะเคียนคู่ขนาดจุ๋มจิ๋มทำหน้าที่กันแดดตอนเช้าที่จะส่องมาในอนาคตอยู่ที่หน้าบ้าน

นิสัยไม่ชอบทิ้งของ

ประตูไม้สักสีขาวเปิดไม่ได้ แค่แปะไว้แก้เลี่ยน

สร้างเสร็จแล้วยังเหลือบานประตูทรงแคบสูงมีเกล็ดทำด้วยไม้สักทั้งบานอีกหนึ่งบาน และบานกระจกสูงเดินลายโลหะทองเหลืองแบบบ้านฝรั่งอีกหนึ่งบาน ไม่รู้จะเอาไว้ตรงไหน จะไม่เอาก็เสียดาย บานเกล็ดไม้สักแท้ๆเก่าๆอย่างนี้จะหาไม่ได้อีกแล้ว

สมัยหมอพอยังเด็กผมเคยอ่านหนังสือเด็กให้เขาฟังเล่มหนึ่งเล่าว่าสามีออกจากงานมาเลี้ยงลูกให้เมียไปทำงานหาเลี้ยงครอบครัวแทน สามีว่างงานนอนฟังเสียงลูกพลัมหล่นใส่หลังคาดังต๊องแต๊ง ต๊องแต๊ง จึงตั้งมิชชั่นในชีวิตว่าจะเอาลูกพลัมทุกลูกมาทำแยมไม่ให้เหลือทิ้งแม้แต่ลูกเดียว ผลก็คือปีนั้นทั้งปีทั้งลูกและเมียกินแยมลูกพลัมกัน.. อ๊วก ตอนนี้ผมก็มีอารมณ์เดียวกัน คืออยากใช้ประโยชน์จากของเก่าทุกชิ้นที่มีอยู่ให้หมดเกลี้ยง

“ประตูไม้สักนี้เอาแหมะเข้าไปบนผนังโล้นๆตรงข้างบ้านนี่แหละ” ช่างถามว่า

“แปะไว้ทำไมครับ เปิดก็ไม่ได้” ผมตอบว่า

“แปะไว้แก้เลี่ยน”

บานกระจกฝังลายดอกทองเหลือง แปะไว้ข้างประตูจริง

ส่วนบานกระจกประดับทรงสูงเดินลายทองเหลืองนั้นลองเอาทาบไว้ข้างหน้าต่างหน้าบ้านดูซิ..ไม่เอาดีกว่า ดูไม่ดี จะหน้าต่างก็ไม่ใช่ จะประตูก็ไม่เชิง ลองย้ายไปชิดกับประตูดูหน่อย อ้า ตรงนี้แหละ แปะไว้ตรงนี้เลย จ๊าบ..หลาย

เป็นอันว่าได้ใช้ประโยชน์จากสมบัติเก่าที่ผู้เช่าเดิมเขาทิ้งไว้ให้ครบหมดทุกชิ้นแล้ว

Creativity แท้จริงแล้วก็คือการสังเกต

โปรเจ็คสะแกนดิเนเวียนโฮมจบลงแล้ว หมอสันต์ทำโปรเจ็คนี้แล้วมีความสุขดี คงเป็นเพราะนอกจากจะได้ออกแรงอาบเหงื่อแล้วยังได้ใช้ creativity ในยามแก่ด้วย

เออ..แล้วมันคืออะไรหรือ creativity เนี่ย อยู่มาจนแก่ปูนนี้ผมสรุปเองเออเองว่า creativity มันไม่ใช่ความสามารถคิดอะไรใหม่เอี่ยมอ่องชนิดที่ไม่เคยมีอยู่มาก่อนในจักรวาลนี้ดอก เพราะหัวเชื้อความพิศดารพันลึกในทุกมิติของชีวิตมันมีของมันอยู่ก่อนแล้วทั้งสิ้น creativity แท้จริงแล้วมันเป็นความสามารถในการสังเกตแง่มุมที่ละเอียดลึกซึ้งของสิ่งรอบตัวหรือสิ่งที่เคยเห็นแล้วจำได้บ้างไม่ได้บ้าง บางคนอาจสังเกตพบแง่มุมที่คนอื่นไม่ได้สังเกตพบ อาจจะมีการต่อยอดหรือ “โม่” เข้ากับประสบการณ์หรือวิธีคำนวณบวกลบคูณหารที่จดจำมาจากอดีตที่บ้างก็โผล่มาในรูปของความฝัน บ้างก็ในรูปของการปิ๊งไอเดียราวกับว่ามันเป็นของใหม่ แต่แท้จริงแล้วมันมีของมันอยู่แล้ว ใครจะช่างสังเกตมากกว่าใครเท่านั้นแหละ ดังนั้นการจะเป็นคนสร้างสรรค์หรือ creative นี้พื้นฐานสำคัญก็คือการช่างสังเกตอย่างเดียว แล้วก็ช่างบังเอิญ การสังเกต หรือ observation เป็นเครื่องมือหลักในการวางความคิดเดิมๆซ้ำซากวกวนนั่นเอง หรือจะพูดอีกอย่างหนึ่ง creativity จะไม่เกิดขึ้นในหัวของคนที่มีแต่ความคิดเดิมๆคอนเซ็พท์เดิมๆซ้ำๆซากๆ เพราะเวลาจะสังเกตอะไรเราต้องทิ้งความคิดทั้งหมดไปอยู่ในความรู้ตัวที่ว่างๆเสียก่อน เส้นทางการวางความคิดและการเปิดรับ creativity จึงเป็นเส้นทางเดียวกัน

อ้าว ปลูกบ้านสะแกนดิเนเวียนโฮมอยู่ดีๆ ไหงมาไกลถึงการวางความคิดได้เนี่ย จบดีก่า หิ หิ

นพ.สันต์ ใจยอดศิลป์

[อ่านต่อ...]

17 มิถุนายน 2565

โรคเรื้อรังทั้งหลาย แท้จริงแล้วเป็นโรคเดียว ที่มีสาเหตุเดียวกัน

(ภาพวันนี้: อ่อมแซ่บ)

วันนี้ผมจะเขียนบทความที่ยาวมากๆ เพื่อจะสื่อสิ่งที่ผมสรุปได้จากการทำอาชีพนี้มานานและรักษาผู้ป่วยหลากหลายสาขา สิ่งที่ผมจะพูด แม้จะยังไม่ใช่หลักวิชาแพทย์ที่เป็นมาตรฐานของวันนี้ แต่ผมจงใจจะพูดทิ้งไว้ เผื่อว่าผมตายไปเสียก่อน แพทย์รุ่นหลังๆอย่างน้อยก็จะได้เรียนรู้ต่อยอดจากสิ่งที่ผมได้เรียนรู้มา นั่นคือ

“โรคเรื้อรังทั้งหลาย ไม่ว่าจะเป็นโรคหัวใจ อัมพาต ความดัน เบาหวาน โรคอ้วนและไขมันสูง โรคไตเรื้อรัง โรคมะเร็ง โรคสมองเสื่อม แท้จริงแล้วทั้งหมดนี้เป็นโรคเดียวกัน มีสาเหตุอย่างเดียวกัน คือการกินการอยู่การใช้ชีวิต และเมื่อแก้ไขสาเหตุตรงนี้ที่เดียว ก็แก้ไขได้ทุกโรค”

ความที่ผู้ป่วยคนหนึ่งมักจะเป็นโรคเหล่านี้หลายๆโรคในคนคนเดียวกัน คือโรคกลุ่มนี้มักจะดาหน้ามาพร้อมกันกันเป็นแผง ผมจึงตั้งชื่อกลุ่มให้โรคในกลุ่มนี้ว่า “7 สหายวัฒนะ”

ในหมวกที่ผมเป็นแพทย์เวชศาสตร์ครอบครัว ผมมีหน้าที่รักษาผู้ป่วยเมื่อเขาเริ่มมีอาการป่วย แล้วส่งต่อไปให้แพทย์เฉพาะทางตามโรคที่เขาเป็น ทำไปทำมาหลายสิบปีเข้า ทุกวันนี้กลายเป็นว่าแพทย์เฉพาะทางส่งผู้ป่วยมาให้ผมทำการรักษาเรื่องการกินการอยู่การใช้ชีวิต หลังจากที่ใช้เวลานานแล้วพบว่าการรักษาด้วยยาและหัตถการเฉพาะด้านไม่ได้ทำให้ผู้ป่วยหาย

เมื่อพิจารณางานวิจัยใหม่ๆที่ทยอยออกมาในโลกนี้ในหลายปีที่ผ่านมานี้ก็จะพบว่าโรคไม่ติดต่อเรื้อรังทุกโรคล้วนมีกลไกพื้นฐานที่บ่มให้เกิดโรคไม่กลไกใดก็กลไกหนึ่งหรือหลายกลไกต่อไปนี้ คือ

  •   กลไกการเกิดอนุมูลอิสระในร่างกายจำนวนมากแล้วก่อความเสียต่อเนื้อเยื่อร่างกาย
  •  ภาวการณ์อักเสบเรื้อรังในอวัยวะใดอวัยวะหนึ่ง หรือหลายอวัยวะ
  •  กลไกการกระตุ้นระบบประสาทอัตโนมัติมากเกินไป ส่วนใหญ่จากความเครียดอันสืบเนื่องมาจากความคิด
  •  กลไกการเปลี่ยนแปลงของชุมชนจุลชีพในร่างกายแล้วนำไปสู่การเกิดโรคเรื้อรัง
  •  กลไกการเกิดสารทีเอ็มเอโอขึ้นในร่างกายแล้วก่อให้เกิดโรคเรื้อรัง
  •  กลไกการเปลี่ยนแปลงกระบวนการเผาผลาญและการย่อยสลายของเซลล์
  •  กลไกการสร้างหลอดเลือดใหม่ในจุดที่พึงประสงค์และไม่พึงประสงค์
  •  กลไกการควบคุมการแสดงออกของยีน
  •  กลไกเปลี่ยนแปลงการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันโรค

วันนี้เรามาใช้เวลาทำความรู้จักกันเสียหน่อยว่ากลไกทั้ง 9 อย่างข้างต้นนี้ มันเป็นอย่างไร และเราจะพลิกผันโรคเรื้อรังผ่านแต่ละกลไกได้อย่างไร

(1) กลไกการเกิดและการต้านอนุมูลอิสระในร่างกาย

โมเลกุลไขมันเป็นส่วนประกอบของเยื่อหุ้มเซลและดีเอ็นเอของเซลร่างกายเรา เมื่อเราตั้งน้ำมันผัดทอดอาหารที่เป็นไขมันชนิดไม่อิ่มตัวอย่างเช่นน้ำมันถั่วเหลืองไว้ในห้องครัวนานๆ มันจะขึ้นหืน (rancid) เพราะตัวน้ำมันทำปฏิกริยากับออกซิเจนในอากาศ (lipid peroxidation) ทำให้น้ำมันนั้นเก่าขึ้นหืน

เหตุการณ์นี้เกิดขึ้นกับเซลร่างกายได้ด้วย เพราะไขมันเป็นส่วนประกอบของเยื่อหุ้มเซลและดีเอ็นเอ และเพราะในร่างกายมีออกซิเจนจำนวนหนึ่งที่มีอีเล็กตรอนแบบไม่มีคู่เรียกว่าอนุมูลอิสระ (radical) ซึ่งมีหลายตัวเช่น เช่นถ้ามีหนึ่งอีเล็กตรอนเรียกว่า superoxide radical (O2−)ถ้ามีสองอีเล็กตรอนก็เรียก hydrogen peroxide (H2O2)ถ้ามีสามอีเล็กตรอนก็เรียก hydroxyl radical (OH) โดยทั้งหมดนี้มีชื่อเรียกเหมาเข่งรวมว่าเป็นออกซิเจนสายพันธ์ไวต่อปฏิกริยา หรือ reactive oxygen species (ROS) ถ้ามันทำปฏิกิริยากับไขมันของเซลก็เรียกว่าเกิด oxidative stress ซึ่งจะทำให้เยื่อหุ้มเซลเปื่อย ดีเอ็นเอของเซลลุ่ยกระจุยกระจาย เซลนั้นก็จะแก่และตายไปหรือไม่ก็เป็นมะเร็งหรือเป็นโรคเรื้อรัง  อนุมูลอิสระเหล่านี้นอกจากจะเกิดขึ้นจากการเผาผลาญของเซลร่างกายในภาวะปกติแล้วยังเกิดจากปัจจัยภายนอกเช่น สารพิษในสิ่งแวดล้อมรวมทั้งกัมมันตภาพรังสีและความเครียด ข้อดีของอนุมูลอิสระคือมันช่วยฆ่าเชื้อโรค แต่ข้อเสียคือมันเป็นตัวทำลายเซลและก่อการอักเสบซึ่งหากร่างกายไม่สามารถต้านฤทธิ์ได้ก็จะกลายเป็นโรคเรื้อรัง

งานวิจัยในแล็บและในร่างกายสัตว์พบว่าร่างกายมีโมเลกุลที่สามารถสลายพลังของพวก ROS เหล่านี้อยู่แล้ว ซึ่งออกฤทธิ์ด้วยการให้อีเล็กตรอนที่ขาดแก่ ROS เรียกสารเหล่านี้ว่าสารต้านอนุมูลอิสระ (antioxidant) เช่นเมลาโทนิน กลูต้าไทโอน เป็นต้น นอกจากที่ร่างกายมีอยู่แล้ว โมเลกุลอาหารอันได้แก่วิตามินแร่ธาตุต่างๆเช่นวิตามินซี. ดี. อี. สังกะสี เซเลเนียม ก็สามารถต้านอนุมูลอิสระในร่างกายให้กลับเป็นโมเลกุลที่หมดฤทธิ์เดชในการทำลายล้างได้

บางครั้งระบบภูมิคุ้มกันเป็นผู้สร้างอนุมูลอิสระขึ้นมาเพื่อก่อปฏิกริยาการอักเสบโดยมีเป้าหมายทำลายเชื้อโรค แต่ว่าบางครั้งปฏิกริยาที่ก่อขึ้นใหญ่โตจนควบคุมไม่ได้เช่นในกรณีการเกิดปอดอักเสบรุนแรงเมื่อติดเชื้อโควิด19 เป็นต้น ในกรณีเช่นนี้สารต้านอนุมูลอิสระจะมีบทบาทควบคุมไม่ให้การอักเสบรุนแรงถึงขั้นทำลายร่างกายเสียเอง วิธีควบคุมก็ด้วยการเข้าไปสลายพิษของอนุมูลอิสระทั้งหลายเมื่อการทำลายเชื้อโรคบรรลุผลแล้ว

ในส่วนของสารต้านอนุมูลอิสระที่ร่างกายสร้างใช้เอง เมลาโทนินสร้างจากต่อมไพเนียลในเวลากลางคืนหลังจากที่ได้เห็นแสงแดดในเวลากลางวัน และอีกส่วนหนึ่งซึ่งเป็นส่วนใหญ่สร้างจากไมโตคอนเดรียของเซลทั่วร่างกายในเวลากลางวันเมื่อร่างกายได้สัมผัสแสงแดดส่วนที่เป็นรังสีใกล้ใต้แดง (NIR)เช่นแสงแดดที่สะท้อนจากใบไม้สีเขียว ส่วนกลูต้นไทโอนนั้นเซลร่างกายสร้างจากสารตั้งต้นชื่อ N-acetyl-cysteine (NAC) แล้วเก็บไว้ในน้ำวุ้น (cytomplasm) ของเซล เมื่อปล่อยอีเล็กตรอนสลายฤทธิ์ของอนุมูลอิสระแล้ว มันจะถูกชุบให้กลับมามีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระได้ใหม่ด้วยเอ็นไซม์ชื่อ glutathione reductase

ในส่วนของสารต้านอนุมูลอิสระที่ได้จากภายนอก งานวิจัยให้ผู้ป่วยโรคเรื้อรังกินสารต้านอนุมูลอิสระในรูปยาเม็ดเช่นวิตามิน ซี อี ดี หรือแร่ธาตุเช่น สังกะสี เซเลเนียม แม้จะทำวิจัยอยู่นานหลายปี บางงานทำนานถึง 15 ปี กลับพบว่าไม่มีผลพลิกผันโรคได้แต่อย่างใด ขณะที่งานวิจัยอีกกลุ่มหนึ่งได้ผลตรงกันว่าหากให้คนกินอาหารพืชอันเป็นแหล่งธรรมชาติของวิตามินแร่ธาตุอันเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่หลากหลายเป็นอาหารหลัก (plant-based food) จะสามารถลดหรือพลิกผันโรคเรื้อรังเช่นความดันเลือดสูง เบาหวาน โรคหัวใจหลอดเลือด ได้ และลดโอกาสเป็นมะเร็งหลายชนิดเช่นมะเร็งต่อมลูกหมาก มะเร็งลำไส้ใหญ่ลงได้ แสดงว่าการออกฤทธิ์ของสารต้านอนุมูลอิสระนั้นเป็นการออกฤทธิ์ของโมเลกุลในอาหารพร้อมกับทีละหลายๆชนิด อาจทีละเป็นพันเป็นหมื่นชนิดก็เป็นได้ อาหารที่ให้สารต้านอนุมูลอิสระแก่ร่างกายได้แก่วิตามินแร่ธาตุต่างๆและสารออกฤทธิ์จากพืชหลากหลายสีสัน

มองจากมุมของกลไกการเกิดและการต้านอนุมูลอิสระนี้ การรับประทานอาหารพืชที่หลากหลาย การหลีกเลี่ยงสารพิษในสิ่งแวดล้อมรวมทั้งบุหรี่และควันไอเสีย การลดความเครียด และการได้ใช้ชีวิตกลางแจ้งรับแสงแดดรวมทั้งแสงแดดที่สะท้อนจากใบไม้ต้นไม้ เป็นตัวช่วยพลิกผันโรคเรื้อรัง     

(2) กลไกการอักเสบเรื้อรังในร่างกาย

กลไกการก่อโรคเรื้อรังโดยอนุมูลอิสระที่วงการแพทย์ยอมรับกันทั่วไปแล้วกลไกหนึ่งคือการที่อนุมูลอิสระไปทำปฏิกิริยากับไขมันเลว (LDL) ที่ผนังหลอดเลือดให้เกิด oxidized LDL ซึ่งก่อปฏิกิริยาการอักเสบที่ดึงเอาเม็ดเลือดขาวชนิดมาโครฟาจมาเก็บกิน oxidized LDL แล้วตายกลายเป็นไขมันพอกผนังหลอดเลือดจนกลายตุ่มไขมัน (plaque) ที่ขนาดโตขึ้นๆจนทำให้หลอดเลือดตีบ กระบวนการอักเสบเรื้อรังนี้ใช้เวลานานหลายปีหรือหลายสิบปี เมื่อตุ่มไขมันนี้แตกออกก็เป็นเหตุให้มีลิ่มเลือดมาอุดตันหลอดเลือดตรงจุดนั้นกลายเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหรืออัมพาตเฉียบพลัน และเนื่องจากหลอดเลือดเป็นท่อส่งเลือดให้ทุกอวัยวะทั่วร่างกาย การอักเสบเรื้อรังของหลอดเลือดจึงนำไปสู่โรคของอวัยวะสำคัญได้ทุกอวัยวะ รวมทั้งโรคสมองเสื่อมก็มีหลักฐานว่ามีกลไกส่วนหนึ่งเกิดจากการอักเสบเรื้อรังของหลอดเลือดขนาดเล็กในสมองด้วย และงานวิจัย Finger ซึ่งให้ผู้ป่วยสมองเสื่อมระดับเบา (MCI) จัดการปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดรวมถึงลดอาหารไขมันอิ่มตัวสูงเพิ่มการกินพืชที่มีกากมากให้หลากหลายก็พบว่าทำให้ภาวะสมองเสื่อมดีขึ้นกว่ากลุ่มควบคุม

ไขมันอิ่มตัวในอาหาร เป็นตัวเพิ่มระดับของไขมันเลว (LDL) ในเลือด ซึ่งนำไปสู่การอักเสบเรื้อรังของหลอดเลือด เราได้รับไขมันอิ่มตัวส่วนใหญ่มาจากอาหารเนื้อสัตว์และผลิตภัณฑ์จากสัตว์เช่น เนื้อ นม ไข่ ไก่ ปลา เป็นต้น  ดังนั้นมองจากกลไกการอักเสบเรื้อรังโดยเฉพาะการอักเสบของหลอดเลือดในร่างกายนี้ การกินอาหารที่มีไขมันอิ่มตัวเช่นอาหารเนื้อสัตว์ให้น้อยลง หันมากินอาหารแคลอรี่ต่ำเช่นพืชผักผลไม้ถั่วนัทและธัญพืชไม่ขัดสีเป็นตัวช่วยพลิกผันโรคเรื้อรัง

(3) กลไกการกระตุ้นระบบประสาทอัตโนมัติมากเกินไป

ระบบประสาทอัตโนมัติ (autonomic nervous system) เป็นระบบที่ควบคุมการทำงานของอวัยวะสำคัญทั้งหมดของร่างกายโดยไม่ผ่านจิตสำนึกรับรู้หรือการสั่งการจากสมอง มันทำงานด้วยวงจรสนองตอบอัตโนมัติ (reflex) ซี่งรับสัญญาณเข้ามาทางประสาทรับรู้ (sensory) แล้วสั่งการออกไปทางปลายประสาทเคลื่อนไหว (motor) ตัวอย่างวงจรที่ง่ายที่สุดก็เช่นวงจรการเตะเท้าเมื่อถูกเคาะเอ็นหัวเข่าซึ่งมีกลไกการทำงานว่าเมื่อถูกเคาะเอ็นหัวเข่า ปลายประสาทรับรู้การยืดตัวของเอ็นจะส่งไฟฟ้ารายงานเข้ามายังแกนประสาทสันหลัง แล้วปล่อยไฟฟ้านั้นให้เส้นประสาทเคลื่อนไหวที่สั่งให้กล้ามเนื้อหน้าขาหดตัว ทั้งหมดนี้เกิดโดยอัตโนมัติไม่ต้องให้สมองสั่ง วงจรแบบนี้มีไม่รู้กี่ล้านวงจรในร่างกาย ควบคุมการทำงานอวัยวะทุกอวัยวะผ่านการเชื่อมต่อกันของเส้นประสาทอย่างซับซ้อน

วงจรสนองตอบอัตโนมัติที่ซับซ้อนจะรวมเอาความจำและความคิดเข้าพ่วงเป็นส่วนหนึ่งของวงจรด้วย ยกตัวอย่างเช่นงานวิจัยหนึ่งทดลองให้สุนัขได้ยินเสียงกระดิ่งก่อนให้อาหาร นานเข้าสุนัขนั้นจะเกิดน้ำลายไหลเมื่อได้ยินเสียงกระดิ่งทั้งๆที่ไม่ได้กลิ่นไม่เห็นอาหาร ทั้งนี้เป็นเพราะความจำของมันได้ถูกพ่วงเป็นส่วนหนึ่งของวงจรสนองตอบอัตโนมัตินี้

ระบบประสาทอัตโนมัติมีหน้าที่หลักอย่างหนึ่งคือเตรียมร่างกายให้พร้อมเมื่อเกิดภาวะคุกคาม (stress) ทั้งระบบผูกโยงเป็นระบบใหญ่ที่มีสองส่วน คือซีกเร่ง (sympathetic) และซีกหน่วง (parasympathetic) ทั้งสองส่วนนี้ทำให้อวัยวะทุกอวัยวะทำงานอย่างได้ดุลกัน ยามใดที่มีสิ่งคุกคาม ซีกเร่งก็จะทำงานมากกว่า ยามใดที่ปลอดโปร่งไร้สิ่งคุกคาม ซีกหน่วงก็จะทำงานมากกว่า

ยกตัวอย่างเช่นเมื่อมีสิ่งคุกคามเช่นมีสัตว์ร้ายตรงเข้ามาจะทำร้าย ระบบซีกเร่งจะทำให้หัวใจเต้นแรงขึ้น ส่งเลือดมากขึ้น หายใจเร็วขึ้น เพื่อให้ร่างกายได้ออกซิเจนมากขึ้น หลอดเลือดหดตัวเพื่อเพิ่มความดันเลือด ฮอร์โมนเครียด (cortisol) ถูกปล่อยออกมามากขึ้น ทำให้มีความตื่นตัว มีการกักเกลือไว้ในเลือด เพิ่มน้ำตาลในเลือดให้สูงขึ้น เลือดพร้อมที่จะแข็งตัวเร็วขึ้น เพื่อให้พร้อมกับการสู้หรือหนี เป็นต้น

เมื่อสิ่งคุกคามนั้นผ่านไป ระบบประสาทอัตโนมัติก็จะกลับมาทำงานแบบสมดุลตามปกติ แต่เนื่องจากสิ่งคุกคามในยุคปัจจุบันไม่ใช่สัตว์ร้ายในป่า แต่เป็นความคิดของเราเอง ซึ่งมักซ้ำซากวกวนยืดเยื้อเรื้อรัง กลายเป็นความเครียดเรื้อรังที่ทำให้ระบบประสาทอัตโนมัติเร่งการทำงานระบบที่จำเป็นต่อการอยู่รอดเช่นระบบหัวใจหลอดเลือด ระบบการหายใจ ระบบการแข็งตัวของเลือด อย่างไม่หยุดหย่อน ขณะเดียวกันก็หน่วงหรือปิดการทำงานบางระบบที่ไม่จำเป็นเร่งด่วนไปหลายระบบเช่น ระบบภูมิคุ้มกันโรค ระบบทางเดินอาหาร ระบบสืบพันธ์เป็นต้น ทั้งหมดนี้เป็นสาเหตุและกลไกสำคัญอันหนึ่งที่ทำให้ป่วยเป็นโรคเรื้อรัง ยกตัวอย่างเช่นการหน่วงระบบภูมิคุ้มกันโรคทำให้เป็นมะเร็งและโรคที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรังได้ง่าย เพราะเซลที่กลายพันธ์ไปเป็นมะเร็งก็ดี การอักเสบในร่างกายก็ดี ปกติจะถูกเก็บกินหรือจัดการให้เป็นปกติโดยระบบภูมิคุ้มกันซึ่งมีเม็ดเลือดขาวชนิดต่างๆเป็นกำลังหลัก

มองจากมุมของการที่ระบบประสาทอัตโนมัติถูกกระตุ้นมากเกินไป การเปลี่ยนวิธีใช้ชีวิตมาอยู่ในวิถีที่ไม่ก่อให้เกิดความเครียดเรื้อรังและการรู้จักผ่อนคลายความเครียดที่เกิดขึ้นแล้วให้คลายตัวลงในชีวิตประจำวัน เช่นการมีปฏิสัมพันธ์ที่ดีกับคนรอบตัว การฝึกสติ ฝึกสมาธิ ฝึกวางความคิด ผ่านเทคนิคเช่นโยคะ ไทเก็ก ออกกำลังกายพอดี ผ่อนคลายกล้ามเนื้อ ก็เป็นวิธีพลิกผันโรคเรื้อรังที่สำคัญอีกวิธีหนึ่ง

  
(4) กลไกการเปลี่ยนแปลงของชุมชนจุลชีพในร่างกาย

ชุมชนจุลชีพในร่างกาย (microbiomes) หมายถึงระบบนิเวศน์วิทยา(ecosystem) ในร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในลำไส้ นึกภาพเวลาเราไปดำน้ำดูปะการังเราจะเห็นสารพัดสัตว์น้ำและพืชน้ำอยู่ด้วยกันทั้งกุ้งหอยปูปลาหลากสีหลากรูปร่าง ม้าน้ำ ปะการัง สาหร่ายแบบต่างๆ ทั้งหมดนี้อยู่ด้วยกันอย่างกลมกลืนพึ่งพาอาศัยกันและกันอย่างลงตัว ในทางเดินอาหารเราก็มีจุลชีวิตทั้งหลายทั้งแบคทีเรีย ไวรัส เชื้อรา ยีสต์ จำนวนมากอยู่อาศัยเป็นชุมชนในลำไส้ในลักษณะเดียวกันเดียวกับที่เราเห็นสัตว์และพืชเมื่อไปดูปะการังที่อยู่ก้นทะเลนี่แหละ มันมีกันเป็นจำนวนมาก ว่ากันว่ามากถึง 38 ทริลเลี่ยนชีวิต ส่วนใหญ่มันจะอยู่ในร่างกายเราแบบอยู่ดีๆ ช่วยเจ้าบ้านทำโน่นทำนี่ จนมีแพทย์บางคนเรียกร่างกายเรานี้ว่าเป็น Holobiome หรือชุมชนสิ่งมีชีวิต ไม่ใช่ว่าจะมีแต่เซลร่างกายของเรานะ แต่จุลชีวิตอื่นก็อาศัยอยู่ในนี้อีกเพียบโดยไม่รู้ว่าเจ้าของร่างกายนี้ที่แท้จริงคือใคร รู้แต่ว่าถ้าบรรดาผู้อาศัยทะเลาะกันเมื่อไหร่ทั้งร่างกายก็พังทันที เพราะจุลชีวิตในลำไส้นี้มันดำรงชีวิตและสื่อสารประสานงานอย่างแนบแน่นกับเซลของระบบต่างๆของร่างกาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบภูมิคุ้มกันโรค เพราะอย่าลืมว่า 80% ของเซลที่เป็นกำลังพลของระบบภูมิคุ้มกันมีที่ตั้งอยู่ในลำไส้นั่นแหละ หากบรรดาจุลชีพในลำไส้อยู่ไม่สุข ก็อย่าได้หวังว่าร่างกายของเราจะได้อยู่สุข โรคเรื้อรังเกือบทุกโรคมีความสัมพันธ์แนบแน่นกับชนิดของจุลชีพในลำไส้ แบคทีเรียในสำไส้ สามารถสื่อสารกับเซลสมอง เซลผิวหนัง เซลเส้นผม และมีส่วนร่วมกำกับการทำงานของเซลและเนื้อเยื่อเหล่านั้นด้วย รวมทั้งการร่วมกำกับอารมณ์ทั้งเชิงบวกเชิงลบด้วย ทำให้ชนิดของแบคทีเรียในลำไส้มีผลต่อความจำ อารมณ์ ภูมิคุ้มกันโรค ฮอร์โมน ความผุดผ่องของผิวหนัง และความมันของเส้นผม กลไกที่จุลชีวิตในลำไส้มีอิทธิพลต่อการทำงานของเซลร่างกายนั้นทำผ่านการที่มันผลิตโมเลกุลชนิดกรดไขมันสายโซ่สั้น (short chain fatty acid – SCFA) ซึ่งจะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดไปมีผลต่างๆต่อเซลต่างๆของร่างกายได้ สารอาไมลอยด์ที่สะสมคั่งค้างในสมองของคนเป็นโรคสมองเสื่อมชนิดอัลไซเมอร์ก็ผลิตโดยแบคทีเรียในลำไส้ ความสัมพันธ์ระหว่างโรคสมองเสื่อมกับจุลชีพในลำไส้นั้นถูกค้นพบเพิ่มขึ้นแทบจะทุกวัน

งานวิจัยเกี่ยวกับจุลชีวิตในทางเดินอาหารปัจจุบันนี้ได้ก้าวหน้าไปจากสมัยก่อนมาก อาศัยข้อมูล genome mapping การศึกษาชนิดและจำนวนแบคทีเรียแค่ใช้วิธีดูรหัสพันธุกรรม (DNA) ในสารคัดหลั่ง เยื่อบุ และในอุจจาระ ดูแค่นี้ก็รู้หมดแล้วว่ามีจุลชีวิตอยู่กี่ชนิดทั้ง แบคทีเรีย รา ไวรัส ชนิดไหนมีจำนวนเท่าไร ตรวจครั้งเดียวได้ถึงระดับห้าหมื่นชนิด ปัจจุบันนี้ ฐานข้อมูล ZOE มีฐานข้อมูลเกี่ยวกับรหัสพันธุกรรมของไมโครไบโอมใหญ่มากพอจนหากตรวจทราบชนิดของแบคทีเรียในลำไส้แล้วสามารถใช้ฐานข้อมูลทำนายได้ว่าคนคนนั้นจะมีดัชนีวัดสุขภาพตัวอื่น เช่น ความดัน น้ำหนัก น้ำตาลในเลือด ไขมันในเลือด เป็นอย่างไร เพราะจุลชีวิตแต่ละชนิดต่างก็มีความสัมพันธ์กับโรคเรื้อรังแต่ละโรคไปคนละแบบ

ไมโครไบโอมในทางเดินอาหารของเรานี้ จะเปลี่ยนแปลงไปทางดีหรือทางร้ายได้ ตามอาหารที่เรากิน เพราะมันกินอาหารที่เรากินเข้าไปนั่นแหละแต่อาหารของพวกมันเป็นส่วนที่ร่ายกายของเราย่อยไม่ได้ ไมโครไบโอมกินอาหารที่มีกากมากและหลากหลาย กากหมายถึงอาหารพืชเท่านั้น เพราะอาหารเนื้อสัตว์ไม่มีกาก ดังนั้นเท่าที่ความรู้ของวงการแพทย์มีอยู่ขณะนี้ อาหารที่จะสร้างสรรค์ไมโครไบโอมดีที่สุดคืออาหารพืชที่มีความหลากหลาย ไม่ว่าจะเป็นผัก ผลไม้ ถั่ว นัท เมล็ดพืช ธัญญพืช ถ้าเป็นไขมันก็ควรเป็นไขมันไม่อิ่มตัวจากพืชเช่นน้ำมันมะกอก ในแง่ของการพลิกผันโรคเรื้อรังจากมุมมองของจุลชีพในลำไส้ การได้กินอาหารพืชธรรมชาติที่หลากหลายจึงมีความสำคัญ งานวิจัยความหลากหลายการกินพืชในแต่ละเดือนของคนอเมริกันพบว่าส่วนใหญ่ 70% กินพืชไม่เกิน 20 ชนิด มีเพียง 15% เท่านั้นที่กินพืชเกิน 30 ชนิดขึ้นไป ตัวอย่างของอาหารที่ส่งผลต่อการมีชุมชนจุลชีพที่ดีในลำไส้เช่น ถั่วต่างๆ ถั่วดำ ถั่วลูกไก่ ถั่วเลนทิล นัทเช่นวอลนัท ผลไม้เช่น องุ่น แครนเบอรี่ กีวีฟรุต มะม่วง ทับทิม ผักเช่น เคล หน่อไม้ บรอคโคลี่ กล่ำปลี ชาดำ เห็ดชิตาเกะ อาหารหมักเช่น กิมจิ เซาครูท ขนมปังซาวโด โยเกิร์ต

นอกจากนี้จุลชีพที่เป็นประโยชน์ในลำไส้ยังอ่อนไหวต่อยาปฏิชีวนะ สารกันบูด (preservative) และสารในกลุ่ม additives ได้แก่สารแต่งกลิ่น สารแต่งรสต่างๆ ที่ใส่เข้าไปเป็นจำนวนมากในอาหารสำเร็จรูประดับ ultra-processed food ผลของมันจะเหมือนกับเอาน้ำสบู่หรือน้ำยาล้างพื้นเทลงในโถส้วม คือมันจะทำลายจุลชีวิตที่ช่วยย่อยสลายสิ่งปฏิกูลในถังบำบัดของส้วม ทำให้ส้วมที่ไม่เคยมีกลิ่นเน่าเกิดมีกลิ่นเน่าขึ้นมาได้ การหลีกเลี่ยงอาหารสำเร็จรูปที่มีการใส่สารต่างๆที่ไม่ใช่อาหารธรรมชาติเข้าไปมากจึงเป็นอีกวิธีหนึ่งที่จะช่วยพลิกผันโรคเรื้อรัง

(5) กลไกการเกิดสารทีเอ็มเอโอขึ้นในร่างกาย

โมเลกุลในอาหารเช่นโคลีนและคาร์นิทีนซึ่งมีมากในเนื้อแดง เมื่อตกถึงลำไส้แล้วจะถูกแบคทีเรียในลำไส้เปลี่ยนเป็น  trimethylamine (TMA) ซึ่งจะถูกดูดซึมเขาไปผ่านตับแล้วถูกตับเปลี่ยนเป็น trimethylamine-N-oxide (TMAO) ซึ่งเป็นสารที่สัมพันธ์กับการเป็นโรคหลอดเลือด ข้อมูลนี้สัมพันธ์กับผลวิเคราะห์งานวิจัยติดตามดูสุขภาพพยาบาล (80978คน) และบุคลากรทางการแพทย์ (39434 คน)ของฮาร์วาร์ดที่พบว่ามีความสัมพันธ์ระหว่างการกินโคลีนมากกับการเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ

แบคทีเรียในลำไส้ชนิด Firmicutes และProteobacteria ซึ่งชอบอาหารไขมันสูงจะเป็นตัวเปลี่ยนอาหารเป็น TMA อีกงานวิจัยหนึ่งพบว่าอาหารโปรตีนสูงทำให้มีสาร TMAO ออกมาในปัสสาวะมาก อีกงานวิจัยหนึ่งพบว่าอาหารคาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อนที่มีกากย่อยไม่ได้สูงสัมพันธ์กับการมีระดับ TMAO ในเลือดต่ำ อีกงานวิจัยหนึ่งพบว่าการเพิ่มการกินถั่วพิชตาชิโอสัมพันธ์กับการลดลงของ TMAO อีกงานวิจัยหนึ่งพบว่าคนกินอาหารมังสวิรัติจะมีการเปลี่ยนอาหารเป็น TMA ต่ำ

ความรู้วิชาแพทย์เรื่องกลไกที่ TMAO ก่อโรคหลอดเลือดอย่างไรยังสรุปได้ไม่แน่ชัด ในภาพใหญ่มองจากมุมของ TMAO เท่าที่ความรู้แพทย์ปัจจุบันมีการพลิกผันโรคเรื้อรังควรลดอาหารเนื้อสัตว์ซึ่งมีสารตั้งต้นให้แบคทีเรียเปลี่ยนเป็น TMA ให้เหลือน้อยลง เพิ่มอาหารในแนวมังสวิรัติมากขึ้น

(6) กลไกการเปลี่ยนแปลงกระบวนการเผาผลาญในร่างกาย

พื้นฐานการเผาผลาญพลังงานในร่างกายก็คือการนำโมเลกุลอาหารชนิดที่ให้พลังงานได้ เช่นคาร์โบไฮเดรต ไขมัน เข้าไปในเซลโดยมีฮอร์โมนอินสุลินซึ่งผลิตโดยตับอ่อนเป็นผู้สั่งให้เซลเปิดรับเอาโมเลกุลให้พลังงานเข้าไป เมื่อเข้าไปแล้ว ไมโตคอนเดรียซึ่งเป็นอวัยวะของเซลจะทำการเผาผลาญโมเลกุลเหล่านั้นให้กลายเป็นพลังงานที่แต่ละเซลเอาไปใช้เพื่อทำหน้าที่ของตัวเองได้  

งานวิจัยพบว่าในบรรดาอาหารให้พลังงานที่เรากินเข้าไปนั้น อาหารไขมันจะเข้าไปในกระแสเลือดได้ก่อนเพราะอาหารไขมันนอกจากจะดูดซึมผ่านหลอดเลือดฝอยเข้าสู่หลอดเลือดดำไปตับ (hepatic portal vein) ได้ตามปกติแล้วยังมีช่องทางพิเศษ สามารถดูดซึมผ่านท่อน้ำเหลืองในลำไส้ (lacteal) เข้าสู่ระบบน้ำเหลืองซึ่งเทเข้าหลอดเลือดดำใหญ่สู่หัวใจโดยตรงโดยไม่ต้องผ่านตับ เมื่อมีอาหารไขมันลงไปถึงลำไส้มาก ลำไส้จะปล่อยฮอร์โมน cholecystokinin ให้กระเพาะอาหารชลอการบีบตัวส่งอาหารให้ลำไส้ ทำให้อาหารอื่นๆเช่นคาร์โบไฮเดรต โปรตีน ยิ่งเข้าถึงกระแสเลือดได้ช้า อาหารไขมันเมื่อเข้าไปในกระแสเลือดแล้วก็จะถูกอินสุลินนำเข้าสู่เซลรวมทั้งเซลตับและกล้ามเนื้อ

ความผิดปกติเริ่มเกิดขึ้นเมื่อกินอาหารที่ให้แคลอรีสูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาหารไขมันเป็นปริมาณมากเกินไปเป็นเวลานาน เมื่อเซลรับเอาไขมันเข้าไปในเซลมากเกินไปเซลจะเกิดการดื้อต่อคำสั่งของอินสุลินทำให้อินสุลินไม่สามารถนำทั้งไขมันและคาร์โบไฮเดรตเช่นน้ำตาลเข้าไปเผาผลาญในเซลได้ น้ำตาลจึงคั่งค้างรออยู่ในกระแสเลือด การดื้อต่ออินสุลินทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและเป็นปฐมเหตุของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 (ต่างจากชนิดที่ 1 ที่เกิดจากตับอ่อนถูกภูมิคุ้มกันตัวเองทำลายจนผลิตอินสุลินไม่ได้)

เมื่อเซลดื้อต่ออินสุลิน ตับอ่อนจะเร่งการผลิตอินสุลินมากขึ้น จนตัวเซลตับอ่อนเองป่วยบาดเจ็บล้มตายและตับอ่อนไม่สามารถผลิตอินสุลินให้พอเพียงได้ ต้องใช้วิธีฉีดอินสุลินรักษา ซึ่งไม่ได้แก้ต้นเหตุคือการกินอาหารให้พลังงานมากเกินไป โรคเบาหวานประเภทที่ 2 จึงยังคงดำเนินต่อไปแม้จะใช้ยาฉีดยากิน นำไปสู่โรคอ้วนและโรคเรื้อรังอื่นๆเช่นโรคหัวใจ โรคความดัน โรคไต เป็นต้น

การที่คนชอบกินอาหารให้พลังงานมากเกินไปทั้งๆที่มีกลไกป้อนกลับจากกระเพาะอาหารและเซลไขมันแจ้งว่าอิ่มแล้วก็ตาม เป็นเพราะในสมองมีกลไกการให้รางวัลและลงโทษซึ่งเป็นกลไกสนองตอบอัตโนมัติที่รวมเอาความคิดและความจำเป็นส่วนหนึ่งของกลไกด้วย กลไกนี้ใช้ตัวรับสัญญาณ opioid และ dopamine receptor เช่นเดียวกับการรับรู้สารเสพย์ติด กล่าวอีกนัยหนึ่งอาหารพลังงานสูงคืออาหารหวานและอาหารมันเป็นสิ่งเสพย์ติดสำหรับสมองคน การจะเปลี่ยนพฤติกรรมการกินต้องยอมรับภาวะ “ลงแดง” เช่นเดียวกับการติดยาเสพย์ติดอื่นๆ

มองจากความผิดปกติของกลไกการเผาผลาญอาหาร การจะพลิกผันโรคเรื้อรังต้องเปลี่ยนพฤติกรรมการกินอาหารที่ให้พลังงานสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาหารไขมันและน้ำตาลที่สกัดหรือขัดสีเอาคุณค่าทางอาหารตามธรรมชาติอื่นๆทิ้งไป หันมากินอาหารให้พลังงานต่ำได้แก่พืชผักผลไม้ธัญพืชไม่ขัดสีเป็นหลัก ควบคู่กับการออกกำลังกายและฝึกความแข็งแรงของกล้ามเนื้อเพื่อให้มีกล้ามเนื้อมากพอที่จะช่วยเผาผลาญพลังงานส่วนเกินทิ้งไปให้ได้ดุลกับอาหารให้พลังงานที่กินเข้ามา

(7) กลไกการสร้างหลอดเลือดใหม่ (Angiogenesis)

ร่างกายนี้มีกลไกงอกหลอดเลือดฝอยใหม่อยู่ตลอดเวลาเพื่อการเติบโตและซ่อมแซม กลไกนี้ถูกควบคุมให้ได้ดุลโดยโมเลกุลยับยั้งที่ผลิตออกมาโดยเนื้อเยื่อ ถ้าดุลการสร้างหลอดเลือดฝอยใหม่เสีย คือสร้างมากไปก็จะเกิดโรคเช่น โรคผิวหนังบางชนิด โรคมะเร็งเพราะการสร้างหลอดเลือดฝอยเพิ่มเร็วจะทำให้ก้อนเนื้อมะเร็งโตอย่างรวดเร็ว ในทางตรงกันข้าม ถ้าสร้างหลอดเลือดฝอยขึ้นมาใช้น้อยเกินไปไปก็เกิดโรคอีกแบบเช่นตาบอดในผู้สูงวัย แผลรักษาไม่หาย โรคหัวใจขาดเลือด อัมพาตจากสมองขาดเลือด เป็นต้น

ความรู้การแพทย์ปัจจุบันรู้ว่ามีโมเลกุลที่ทำหน้าที่เป็นปัจจัยเร่งให้มีการสร้างหลอดเลือดใหม่ (vascular endothelial growth factor – VEGF) และรู้ว่ามีอาหารและยาหลายชนิดที่ออกฤทธิ์ต่อตัวรับของโมเลกุลกลุ่มนี้ทำให้เกิดความเป็นไปได้ที่จะพลิกผันโรคเรื้อรังรวมทั้งมะเร็งโดยใช้ความรู้เรื่องอาหารและยาเหล่านี้

ตัวอย่างของอาหารที่ช่วยเพิ่มการงอกใหม่ของหลอดเลือดซึ่งอาจมีประโยชน์กับผู้ป่วยโรคหลอดเลือด เช่น เปลือกแอปเปิล แครนเบอรี่แห้ง เชอรี่แห้ง บลูเบอรี่ ข้าวบาร์เลย์ พริก โสม หัวหอม สะหระแหน่ เมล็ดฟักทอง สลัดสีใบแดง โรสแมรี เมล็ดงา เมล็ดทานตะวัน เป็นต้น 

ตัวอย่างอาหารต้านการขยายตัวของหลอดเลือดฝอย ซึ่งอาจมีประโยชน์สำหรับโรคเช่นมะเร็ง ได้แก่ ชาเขียว ขมิ้นชัน หมาก ถั่วเหลือง โสม เห็ดมิตาเกะ องุ่นแดง เมล็ดองุ่น ลาเวนเดอร์ สตรอเบอรี่ แบลคเบอรี่ ราสเบอรี่ บลูเบอรี่ ส้ม มะนาว แอปเปิล สับประรด บ็อกชอย เคล ฟักทอง ผักชีฝรั่ง กระเทียม มันฝรั่ง น้ำมันมะกอก เหล้าไวน์ ดาร์คชอกโกแลต เป็นต้น

มองในแง่ของกลไกการเสริมและการระงับการสร้างหลอดเลือดใหม่ วิธีพลิกผันโรคเรื้อรังคือจะต้องกินอาหารพืชให้หลากหลาย และเน้นเป็นพิเศษสำหรับพืชที่มีงานวิจัยยืนยันว่ามีผลต่อการสร้างหลอดเลือดข้างต้น

(8) กลไกการควบคุมการแสดงออกของยีน (Epigenetic)

เมื่อตอนที่วงการแพทย์สามารถทำแผนผังยีนมนุษย์ (genome mapping) ออกมาได้ใหม่ๆนั้นเป็นที่คาดหมายว่าเราจะสามารถทำนายโรคต่างๆผ่านยีนได้อย่างแม่นยำ แต่ปัจจุบันนี้งานวิจัยที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วทางด้านนี้ทำให้เราทราบว่าการมียีนที่เอื้อให้เกิดโรคได้ไม่ได้หมายความว่าคนผู้นั้นจะเป็นโรค เพราะยังมีปัจจัยกำหนดหรือควบคุมการแสดงออกของยีน เปรียบเหมือนยีนแต่ละตัวยังมีสวิสต์คุมอยู่อีกชั้นหนึ่ง ยีนจะต้องถูกเปิดสวิสต์จึงจะแสดงออกได้ ตัวเปิดสวิสต์ยีนที่เอื้อให้เกิดโรคเรื้อรังนั้นล้วนแต่เป็นปัจจัยแวดล้อมในการกิน การอยู่ การใช้ชีวิต โดยเฉพาะอย่างยิ่ง อาหาร สารพิษ และความเครียด ในภาพใหญ่ โรคที่กรรมพันธุ์มีบทบาททุกโรค ปัจจัยแวดล้อมมีอิทธิพลกว่า 95% โดยที่ยีนมีผลเพียงไม่เกิน 5% เท่านั้น

ยกตัวอย่างเช่นโรคอัลไซเมอร์ซึ่งมีความเชื่อมโยงกับพันธุกรรมมาก แต่งานวิจัย GWAS หรือ Genome-Wide Analysis ซึ่งวิจัยว่ายีนใดที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์แค่ไหน พบว่าโรคนี้มีเพียง 3% เท่านั้นที่ถูกขับเคลื่อนโดยยีนที่ควบคุมแบบเต็มร้อย หมายความว่า ถ้าคุณมียีนชนิดนั้น ไม่ว่าคุณจะทำอะไร คุณก็จะเป็นโรคนี้ ที่เหลืออีก 97% เป็นปัจจัยวิธีใช้ชีวิตและสิ่งแวดล้อม แม้ใน 3% ที่ว่ายีนคุมได้หมดจริงๆแล้วก็ไม่หมด มียีนอยู่สามตัวที่ว่าเป็นตัวกลั่นที่สุดใครมีมักเป็นโรคแหงๆ คือยีน Presenilin-1, ยีน APP และยีน Presenilin-2 แต่งานวิจัยกับยีน APP พบว่าคนมียีนนี้ที่ดูแลอาหารและการใช้ชีวิตตัวเองดีก็สามารถยืดเวลาเป็นสมองเสื่อมออกไปได้นานกว่าคนมียีนแต่ไม่สนใจปรับวิธีใช้ชีวิต

ยีนสมองเสื่อมที่คนกลัวกันมากที่สุดคือยีน ApoE4 งานวิจัยพบว่าผู้มียีนหนึ่งยีนจากข้างพ่อหรือข้างแม่เพียงข้างเดียว (หนึ่งอัลลีล) มีความเสี่ยงเป็นโรคอัลไซเมอร์เพิ่มมากกว่าคนทั่วไปสี่เท่า ในขณะที่คนที่มียีนมาจากทั้งสองข้างหรือสองอัลลีลมีความเสี่ยงถึง 12 เท่า หมายความว่าผู้ที่มียีนทั้งสองข้างจะต้องเป็นโรคนี้แน่นอนอย่างนั้นหรือ ตอบว่าไม่ใช่เลย งานวิจัยติดตามดูพบว่า 50% ของคนมียีนนี้ทั้งสองข้างไม่มีใครเป็นโรคอัลไซเมอร์เลยสักคน ส่วนอีก 50% ที่เหลือซึ่งเป็นโรคอัลไซเมอร์ส่วนใหญ่ก็เกิดจากวิธีใช้ชีวิตของเขาเอง

งานวิจัยชิ้นหนึ่งทำโดย Chicago Health and Aging Project และ Rush Memory and Aging Projects ได้ใช้ตัวชี้วัดวิธีใช้ชีวิตออกมาเป็นคะแนนในประเด็น (1) การกินอาหารดีต่อสมอง (MIND diet) (2) การออกกำลังกาย (3) การเลิกบุหรี่ (4) การนอนหลับ (5) การผ่อนคลายความเครียด และ (6)การทำกิจกรรมกระตุ้นสมอง งานวิจัยพบว่าเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ปฏิบัติตามปัจจัยด้านวิถีชีวิตเหล่านี้ ผู้ที่ปฏิบัติตามปัจจัยด้านเหล่านี้ได้ถึงสองหรือสามอย่าง มีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคอัลไซเมอร์ ลดลง 37% ขณะที่ผู้ที่ปฏิบัติตามได้สี่หรือห้าอย่าง ปัจจัยเหล่านี้ลดความเสี่ยงลงได้ถึง 60% ซึ่งเป็นครั้งแรกที่ผลวิจัยสรุปว่าผู้ที่ใช้ชีวิตแบบเอื้อต่อการมีสุขภาพดี ลดความเสี่ยงที่จะเป็นโรคสมองเสื่อมลงได้ถึง 60% ขณะที่ยาที่วิจัยกันแทบตายไม่มีตัวไหนป้องกันสมองเสื่อมได้เลย

ดังนั้นมองจากมุมมองของกลไกการควบคุมการแสดงออกของยีน การพลิกผันโรคเรื้อรังตัองให้ความสำคัญกับการกินการอยู่การใช้ชีวิตโดยไม่จำเป็นต้องกังวลเรื่องพันธุกรรม

(9) กลไกเปลี่ยนแปลงการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันโรค

ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเป็นระบบที่มีความสำคัญต่อการเกิดโรคเรื้อรังทุกโรค ระบบนี้มีเซลเม็ดเลือดขาวเป็นตัวจักรสำคัญ แบ่งออกเป็นสองสาย คือสายที่ผลิตจากไขกระดูก ซึ่งจะเป็นเม็ดเลือดขาวขนาดโตมีหน้าที่เก็บกินเชื้อโรคโดยตรง และสายที่ผลิตจากต่อมน้ำเหลืองซึ่งเป็นเม็ดเลือดขาวขนาดเล็ก มีหน้าที่ทำลายเชื้อโรคโดยตรงด้วย และสร้างแอนตี้บอดี้ไปทำลายเชื้อโรคด้วย

การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันมีสองรูปแบบ คือรูปแบบที่ 1. ป้องกันและทำลายได้โดยไม่ต้องรู้จัก (innate) เช่น การก่อการอักเสบ การส่งเซลนักฆ่า (NK) ไปทำลาย การมีระบบช่วยทำลาย (compliment) รูปแบบที่ 2. รู้จักก่อนแล้วป้องกันและทำลาย เช่น การสร้างเซลเฉพาะไปทำลาย (CD8, CD4) การให้ B Cell ผลิตภูมิคุ้มกัน (antibody) ทั้งสองรูปแบบนี้ประสานกันอย่างดีและซับซ้อน และประสานกับระบบอื่นๆของร่างกายอย่างแนบแน่น โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับระบบประสาท หากระบบนี้ทำงานมากเกินไปก็ทำให้เกิดโรค เช่นโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง การตายจากปฏิกริยาอักเสบที่ปอดเมื่อติดเชื้อโควิด19 เป็นต้น หากระบบนี้ทำงานน้อยเกินไปก็ทำให้เกิดโรค เช่นโรคมะเร็งจากการลดการทำงานของเม็ดเลือดขาวที่ลาดตระเวนเก็บกินเซลแปลกปลอม เป็นต้น

มีปัจจัยหลายอย่างที่ช่วยให้ระบบภูมิคุ้มกันทำงานพอดี (immunomodulating) ได้แก่ (1) การออกกำลังกาย (2) การกินอาหารพืชที่มีสารต้านอนุมูลอิสระหลากหลาย 3. การนอนหลับ 4. การผ่อนคลายความเครียด 5. การได้รับแสงแดด 6. การเสริมวิตามินแร่ธาตุที่มีผลต่อภูมิคุ้มกันกรณีไม่ได้จากอาหาร เช่นวิตามินดี. วิตามินซี. และแร่ธาตุเช่นสังกะสี เป็นต้น

สรุปการเปลี่ยนวิธีใช้ชีวิตเพื่อพลิกผันโรคเรื้อรังทุกโรค

สำหรับผู้ป่วยซึ่งแต่ละคนมีโรคเรื้อรังคนละหลายๆโรค การมองว่าโรคเรื้อรังทั้งหลายเป็นโรคเดียวที่มีสาเหตุร่วมกันคือการกิน การอยู่ การใช้ชีวิต จะทำให้การจัดการโรคง่ายขึ้น โดยที่ผมขอสรุปหลักพื้นฐานของการจัดการโรคเรื้อรังทุกโรครวมกันว่ามีประเด็นสำคัญดังนี้

1.. กินอาหารที่มีพืชเป็นหลักแบบมีไขมันต่ำและสภาพใกล้เคียงอาหารธรรมชาติ อันได้แก่ผัก ผลไม้ ถั่ว นัท ธัญพืชไม่ขัดสี

2. ออกกำลังกายและใช้ชีวิตกลางแจ้งในธรรมชาติ ได้รับแสงแดด สัมผัสดิน น้ำ ต้นไม้ ได้อากาศบริสุทธิ์

3. จัดการความเครียดและการนอนหลับ ซึ่งรวมถึงการใช้เทคนิคเช่นโยคะ ไทเก็ก สมาธิ

4. มีความสัมพันธ์ที่ดีกับคนรอบข้าง ให้ความรัก เผื่อแผ่เมตตาธรรม

สรุปสั้นๆได้ว่า “กินพืช ขยันขยับ วางความคิด และมีเมตตา”

นพ.สันต์ ใจยอดศิลป์

…………………………..

[อ่านต่อ...]

15 มิถุนายน 2565

ทันตแพทย์ดูแลคุณแม่ แต่ไม่อยากใช้ยารักษากระดูกพรุน

(ภาพวันนี้ : ไก่ป่าอยู่บนต้นไม้ที่บ้านมวกเหล็ก)

เรียนคุณหมอสันต์ที่เคารพ

ขอรบกวนปรึกษาคุณหมอเรื่องโรคกระดูกพรุนค่ะ เนื่องจากคุณแม่ อายุ 65 ปี มีโรคประจำตัวเป็นโรคกระเพาะ ภูมิแพ้ เคยมีประวัติเป็นไทรอยด์เป็นพิษ แต่ได้รับการรักษาหายเกิน 10 แล้ว และได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคกระดูกพรุนตั้งแต่ปี 2560 โดยเมื่อปี 2560 ตรวจ BMD ตำแหน่ง L1-L4 T-score -2.7 ส่วนตำแหน่งอื่นยังไม่ถึงขนาดพรุน คุณหมอที่ … แนะนำให้ทานยาโรคกระดูกพรุน แต่เนื่องด้วยหนูเรียนจบทันตแพทย์มา ตอนเรียนได้เห็นเคสเกี่ยวกับ MRONJ เลยมีความกังวลไม่อยากให้คุณแม่รับประทานยา ขอคุณหมอเลื่อนการรับประทานยามาจนถึงปัจจุบัน แต่เน้นให้คุณแม่ออกกำลังกายทุกวัน เพียงแต่ช่วงโควิดที่ผ่านมาไม่ค่อยได้ออกไปโดนแดด ได้แต่ออกกำลังโดยใช้เครื่องเดินวงรีที่บ้านค่ะ ยาที่คุณหมอจ่าย 

  • Calcium Carbonate 1250 มิลลิกรัม วันละ 1 ครั้ง หลังอาหารเย็น
  • Vitamin D2 20000 IU ครั้งละ 1 เม็ด สัปดาห์ละ 1 ครั้ง
  • Folic acid 5 Mg วันละ 1 ครั้ง หลังอาหารเช้า

ล่าสุดเมื่อ1/6/22 ไปพบคุณหมออีกครั้ง ปัจจุบันแม่มีอาการปวดหลังบ้างบางครั้ง และเตี้ยลง จาก 154 ซม เหลือ 149 ซม คุณหมอให้ทำ BMD ทุก 2 ปี ครั้งล่าสุดพบว่าค่า T-score บริเวณ L1-L4 ติดลบมากขึ้น ถึง -3.0, Femoral neck -1.8, Total hip -1.2 คราวนี้คุณหมอที่รักษาแนะนำให้รักษาโดยการฉีดยา Prolia  6 เดือนครั้ง ตัวหนูได้คุยถึงความกังวลกับคุณหมอ เข้าใจว่าสิ่งที่กังวลมันเกิดขึ้นคิดเป็นเปอร์เซ็นน้อยมาก แต่จากการทำงาน มีหลายครั้งที่ได้พบเคสที่เกิดกระดูกตาย แล้วก็รักษาไม่ได้ ได้แต่ทำความสะอาดกระดูกตายออก แค่ไม่ให้มันเป็นมากขึ้น ยิ่งคิดยิ่งกังวลค่ะ ไม่อยากให้คนที่เรารักต้องมาเจอสถานการณ์แบบนี้ ที่ไม่สามารถดูแล หรือควบคุมอะไรได้ (ตัวหนูเองเข้าใจว่าอาจจะมีอคติที่เกิดจากการหน้าที่การงาน ที่ทำให้หนูได้เจอเคส ทั้งที่มันเป็นเปอร์เซ็นน้อยมาก)

หลังจากลองมาคิดถึงประโยชน์ และโทษแล้ว จึงอยากเรียนปรึกษาคุณหมอดังนี้ค่ะ

  1. เข้าใจว่าสิ่งที่กลัวของโรคนี้คือการเกิดกระดูกหัก ถ้าตอนนี้ใช้วิธีป้องกันการลื่นล้มไปก่อน (ซึ่งเข้าใจว่าไม่มีทางทำได้ 100%) เพราะคิดว่าในอนาคต คงต้องได้รับการรรักษาโรคนี้ไม่ทางใดก็ทางหนึ่งอยู่แล้ว เพียงแต่ตอนนี้คุณแม่พึ่งอายุ 65 หนูไปอ่าน บางบทความเค้าแนะนำว่าใช้ยาไป 5 ปี ก็ไม่ได้ผลแล้ว ถ้าเป็นแบบนั้น สามารถชะลอการรับยาไปก่อน เพื่อใช้ตอนที่กระดูกพรุนมากขึ้นตามอายุจะดีกว่าไหมคะ
  2. หากเลือกที่จะรักษาโรคกระดูกพรุน นอกจากวิธีการรักษาด้วย ยากลุ่ม  Bisphosphonate หรือ Denosumab คุณหมอมีทางเลือกอื่นที่ความเสี่ยงต่ำแนะนำไหมคะ
  3. หากเลือกการรับประทาน Ca และ Vit D ควรเลือกเป็นชนิดอื่นที่ไม่ใช่ที่คุณหมอจ่ายมาให้แทน เช่น Calcium L threonate บวก Vitamin D3 จะมีผลดีต่อกระดูกมากกว่าไหมคะ และหากดีกว่า หนูควรเลือกอย่างไรดีคะ
  4. จากข้อ 3 หากเลือกทานแคลเซียมเสริมที่ดูดซึมได้ดี เช่น Calcium L threonate แล้วได้รับแคลเซียมมากเกินความจำเป็น เพราะคุณแม่ทานวิตามินเสริมตัวอื่นๆ คือ centrum 50+ รวมถึงแคลเซียมจากนมถั่วเหลือง หรืออาหารปกติในชีวิตประจำวัน จะมีผลเสียต่อเต้านม หรือหัวใจ เหมือนกับกลุ่ม Calcium carbonate ด้วยไหมคะ
  5. มีข้อดีข้อเสียจุดไหนที่หนูยังตกหล่น คิดไม่ถึงอีกบ้างไหมคะ

ขอบพระคุณคุณหมอที่สละเวลาอ่าน และให้ความคิดที่มีประโยชน์กับหนูเสมอมา

ขอบพระคุณค่ะ

……………………………………………………………………..

ตอบครับ

1.. ถามว่างานวิจัยยารักษากระดูกพรุนบอกว่ายาใช้การได้แค่ห้าปี การจะชลออย่าเพิ่งรีบใช้ ไปใช้เอาตอนวัยใกล้กระดูกจะหักจะดีไหม ตอบว่าก็เป็นความคิดที่ดีครับ เพราะเป็นความจริงว่างานวิจัยยารักษากระดูกพรุนเกือบทั้งหมดไม่มีตัวไหนทำนานกว่า 5 ปีและแสดงผลประเมินในเวลาเกิน 5 ปี ไม่มีตัวไหนโฆษณาว่าลดกระดูกหักเมื่อเกิน 5 ปีไปแล้วทั้งๆที่เขาก็ทำวิจัยแต่เขาไม่ตีพิมพ์เพราะผลหลัง 5 ปีหากตีพิมพ์ไปแล้วมันจะขายยาไม่ได้ คุณเป็นหมอฟันย่อมรู้ภาวะแทรกซ้อนบางอย่างของยานี้ดี บางรายถึงกับเขียนไว้ที่ฉลากว่าแนะนำให้ใช้แค่ 5 ปี

2.. ถามว่าการรักษากระดูกพรุนนอกจากใช้ยา bisphosphonate และยา denosumab แล้วมีวิธีอื่นไหม ผมตอบตามคำแนะนำของมูลนิธิกระดูกพรุนแห่งชาติอเมริกัน (NOF) ว่า

 2.1 ถ้ามีปัจจัยเสี่ยงกระดูกพรุนให้จัดการให้หมด เช่น ผอมเกินไป, สูบบุหรี่, ใช้ยาสะเตียรอยด์, ยาต้านซึมเศร้า ยานอนหลับ ดื่มแอลกอฮอล์จัด, เป็นโรคที่ทำให้กระดูกพรุนเช่นเบาหวาน ไฮเปอร์ไทรอยด์, ขาดอาหาร เป็นต้น

2.2 กินอาหารที่มีผักผลไม้มากๆ โดยให้ได้รับแคลเซียมจากอาหารระดับวันละ 1200 มก.ขึ้นไป และควรได้รับวิตามินดี. (ไม่จากแดดก็จากกินเสริม) วันละ 800 มก.ขึ้นไป หากได้ไม่พอก็ให้เสริมแคลเซียมบวกวิตามินดี

2.3 เล่นกล้ามสม่ำเสมอ ตรงนี้สำคัญมากที่สุด ยิ่งอายุมากยิ่งต้องขยันเล่นกล้าม ผมเขียนวิธีเล่นกล้ามในผู้สูงอายุบ่อย คุณย้อนอ่านดูได้ที่ http://visitdrsant.blogspot.com/2012/10/strength-training.html

3.. ถามว่าเปลี่ยนแคลเซียมที่หมอจ่ายเป็น Calcium L threonate จะดีกว่าไหม ตอบว่าไม่จำเป็นครับ แม้ว่าทรีโอเนทซึ่งเป็นสารที่มีอยู่แล้วในร่างกายจากการสลายวิตามินซี.ที่งานวิจัยในสัตว์พบว่าแคลเซียมในรูปแบบทรีโอเนตดูดซึมผ่านลำไส้ได้ดีเท่าหรือมากกว่าในรูปแบบคาร์บอเนตและซิเตรท แต่งานวิจัยในคนนั้นพบว่าแป๊ะเอี้ย คือไม่ว่าจะใช้เกลือแบบไหนระดับแคลเซียมในเลือดที่ได้ไม่สัมพันธ์เป็นเส้นตรงกับขนาดที่ให้กิน [1] เพราะร่างกายจะเลือกตามความต้องการของเขาเองว่าจะดูดซึมเข้าไปมากหรือน้อย ในแง่ของความปลอดภัยนั้นแคลเซียมแอลทรีโอเนทก็มีความปลอดภัยสูงเทียบเท่าเกลือแคลเซียมแบบอื่นๆ การเปลี่ยนเป็นแอลทรีโอเนทผมเห็นประโยชน์อย่างเดียว คือในคนเคร่งศาสนาไม่ยอมกินอะไรจากสัตว์ ทรีโอเนตไม่ได้ทำจากกระดูกป่นของสัตว์ ข้อดีมีแค่นั้น

อย่าลืมว่าอาหารเป็นแหล่งแคลเซียมที่ดีที่สุด แคลเซียมมีในอาหารสองกลุ่มคือกลุ่มนม โยเกิร์ต ชีส กับกลุ่มพืชตามธรรมชาติเช่นผักต่างๆ ผักกาด คะน้า กล่ำปลี บร็อคโคลี ธัญพืชไม่ขัดสี ยิ่งกินพืชมากและหลากหลายร่างกายยิ่งสงวนแคลเซียมได้มากเนื่องจากผลไม้และผักเมื่อเผาผลาญแล้วจะทำให้ดุลร่างกายไปทางด่างเพราะได้ไบคาร์บอเนตเพิ่มขึ้น ยังผลลดการขับแคลเซียมทิ้งทางปัสสาวะลง อีกอย่างหนึ่งยาเม็ดแคลเซียมเสริมสัมพันธ์กับการเป็นนิ่วมากขึ้นขณะที่แคลเซี่ยมในอาหารสัมพันธ์กับการเป็นนิ่วน้อยลง ดังนั้นควรหวังพึ่งแคลเซียมในอาหารมากกว่าจากยาเม็ด

แล้วอย่าลืมปัจจัยอื่นที่มีผลต่อแคลเซียม เช่นยิ่งกินเกลือ (โซเดียม) มาก ร่างกายยิ่งเสียแคลเซียมมาก การกินเนื้อสัตว์ซึ่งมีโปรตีนมากด้านหนึ่งเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมแต่อีกด้านหนึ่งร่างกายยิ่งเสียแคลเซียมมากไปกับความพยายามจะตรึง pH ของเลือดไม่ให้เป็นกรดจากเนื้อสัตว์ จึงไม่ดีเท่าการกินแคลเซียมจากพืช และอย่าลืมว่าคนกินยารักษากระดูกพรุนมักมีกรดไหลย้อน หมอก็มักให้ยาลดการหลั่งกรดมาพร้อมกันแบบเป็นยาชุด ซึ่งการลดกรดจะไปลดการดูดซึมแคลเซียม  

4.. ถามว่าจะเปลี่ยนวิตามิน D2 ที่หมอจ่ายเป็นวิตามิน D3 จะดีกว่าไหม ตอบว่าไม่จำเป็นต้องเปลี่ยน เพราะคนที่ไตปกติงานวิจัยเปรียบเทียบพบว่าไม่ว่าจะกิน D2 หรือ D3 ก็ให้ระดับวิตามินดี (25(OH)D) ในเลือดเท่ากัน

5.. ถามว่าหากกิน Calcium L threonate บวก centrum 50+ บวกแคลเซียมจากนมถั่วเหลือง บวกแคลเซียมในอาหารปกติ จะลดหรือเพิ่มผลเสียของแคลเซียมต่อต่อเต้านมและหัวใจได้ไหม ตอบว่า ณ ขณะนี้ผลเสียของยาเม็ดแคลเซียมต่อหัวใจวงการแพทย์ยังถือว่าเป็นเรื่องที่ยังโต้แย้งกันอยู่ยังสรุปไม่ได้ (controversy) ส่วนเรื่องยาเม็ดแคลเซียมเสริมจะทำให้เป็นมะเร็งเต้านมนั้นไม่เคยมีหลักฐานแม้แต่ชิ้นเดียวนะ คุณไปเอาเรื่องอย่างนี้มาจากไหน ไม่จริงหรอก ดังนั้นนับถึงวันนี้ใครใคร่กินยาเม็ดแคลเซียมเสริมก็กินเข้าไปเถอะ กินแบบตัวใครตัวมัน โทษหากไม่นับเรื่องอาจเพิ่มการเป็นนิ่วได้เล็กน้อยและท้องผูกแล้วโทษอย่างอื่นยังไม่มี ส่วนประโยชน์ของยาเม็ดแคลเซียมในแง่การป้องกันกระดูกหักนั้นหลักฐานก็ยังไม่ชัดเช่นกัน

6.. ถามว่ามีอะไรที่คุณคิดไม่ถึงอีกบ้าง ตอบว่ามี คือ

6.1 คุณเข้าใจผิดว่ายารักษากระดูกพรุนมีประโยชน์ในการป้องกันกระดูกหักได้มากเกินความจริง ทั้งนี้เป็นเพราะงานวิจัยยาใช้วิธีนำเสนอตัวเลขเชิงสถิติในรูปแบบของ relative risk reduction (RRR) แต่คนทั่วไปเข้าใจตัวเลขนั้นแบบบ้านๆคือเข้าใจว่ามันเป็น absolute risk reduction (ARR) แต่ค่าสองค่านี้ต่างกันลิบลับ

ผมจะบอกผลวิจัยในภาพรวมของกระดูกพรุนกระดูกหักให้ เอาของจริงเลยนะ คือโอกาสที่หญิงสูงอายุ (50 ปีขึ้นไป) จะเกิดกระดูกหักเนี่ย ผลวิจัยที่ออสเตรเลียพบว่ามันมีโอกาสอยู่ประมาณ 637 คนต่อ 100,000 คน หรือประมาณ 0.64% ต่อปี มีเลขศูนย์นำหน้าจุดทศนิยมนะครับ คือโอกาสกระดูกหักมีน้อยกว่า 1% ต่อปี

แล้วผมจะลองยกตัวอย่างงานวิจัย VERT ซึ่งถือว่าเป็นงานวิจ้ยยารักษากระดูกพรุนที่ดีมาก ซึ่งสรุปผลว่ายารักษากระดูกพรุนลดโอกาสเกิดกระดูกหักซ้ำซากในสามปีได้ 56% ตัวเลข 56% นี่เราฟังแล้วตาโตใช่ไหมครับ เพราะมันมากเป็นเนื้อเป็นหนัง แต่ไส้ในของมันเป็นอย่างนี้นะ ฟังให้ดี งานวิจัยนี้เลือกเอาแต่คนที่มีความเสี่ยงกระดูกหักสูงมากมาทดลอง ในกลุ่มไม่กินยา 678 คนเกิดกระดูกหัก 93 คน (ARR = 13.70%) ในกลุ่มกินยา 696 คน เกิดกระดูกหัก 61 คน (ARR = 8.76%) คำนวณการลดความเสี่ยงแบบ ARR ได้ต่างกัน = 13.70-8.76 =4.94% แปลว่ากินยาสามปีลดโอกาสเกิดกระดูกหักลงได้ไม่ถึง 5% หรือปีละ 1.6% ซึ่งไม่มากใช่ไหมครับ

แต่พอมานำเสนอแบบความเสี่ยงสัมพัทธ์หรือ RRR= (13.70-8.76)x 100/13.70 = ลดความเสี่ยงได้ 56% ในสามปี (รายละเอียดตัวเลขอาจไม่ตรงกับในนิพนธ์ต้นฉบับเป๊ะเพราะการนับจำนวนครั้งกระดูกหักกับการนับหัวคนไม่เท่ากัน) หรือประมาณ 18.6% ในหนึ่งปีซึ่งเป็นตัวเลขที่หรูเชียว เทียบกับหากคำนวณเป็นตัวเลขการลดความเสี่ยงสมบูรณ์ (ARR) ซึ่งเป็นตัวเลขบ้านๆเข้าใจง่าย พบว่าจะลดได้แค่ 1.64% ในหนึ่งปีเท่านั้นเอง จิ๊บๆมากเลยใช่ไหมครับ ความแตกต่างระหว่าง ARR กับ RRR นี้หลอกให้เข้าใจผิดได้แต่คนจำนวนมากก็ยังไม่เข้าใจ ไม่เก็ท แต่คุณเป็นหมอผมหวังว่าคุณจะเก็ท

ยิ่งไปกว่านั้น ในการนำงานวิจัยมาใช้เราต้องคำนึงถึงกลุ่มประชากรที่จะใช้งานวิจัยนี้ซึ่งเป็นประชาชนสูงอายุทั่วไปที่ไม่ใช่คัดเลือกเอามาเฉพาะคนมีความเสี่ยงกระดูกหักสูง ซึ่งประชากรทั่วไปนี้อัตราการเกิดกระดูกหักต่อปีในงานวิจัยของออสเตรเลียก็คือ 637 คนต่อแสนคนต่อปีหรือ 0.64% ต่อปี หากยาลดความเสี่ยงสัมพัทธ์ RRR ลงไปได้ 18.6% ต่อปีก็เท่ากับว่าลดความเสี่ยงสมบูรณ์ (ARR) ในประชากรทั่วไปจากเดิม 0.6% ลงไปเหลือ  = (100-18.6) x 0.64 / 100 = 0.52% ต่อปี เท่ากับว่าลดความเสี่ยงสมบูรณ์ (ARR) ลงไปจากเดิมได้ 0.13% ต่อปี คุณว่าลดได้เยอะไหมละครับ 0.13% ต่อปี มีเลขศูนย์นำหน้าจุดทศนิยมด้วย มันจิ๊บๆมากเลยนะ

6.2 คุณเข้าใจผิดว่ายารักษากระดูกพรุนจะรักษาอาการปวดหลังและเตี้ยลงได้ ซึ่งไม่เป็นความจริงเลย ไม่มียาอะไรจะรักษาปวดหลังและเตี้ยลงในผู้สูงอายุได้ มีก็แต่การฝึกความแข็งแรงของกล้ามเนื้อหลังและการฝึกท่าร่างและฝึกการเคลื่อนไหวเท่านั้น (ยกตัวอย่างเช่นผู้ป่วยของผมท่านหนึ่งไปเรียนเป็นครูสอนเต้นรำ ได้ความสูงเพิ่มขึ้นมาอีก 5 ซม.เพราะการเปลี่ยนท่าร่าง)

6.3 คุณกลัวตัวเลขคะแนน T score ของการเอ็กซเรย์มวลกระดูกมากกว่าความเป็นจริง ตัวเลขที่ตกลงกันว่าถ้าต่ำกว่า -2.5 ถือว่ามีความเสี่ยงอย่างมีนัยยะนั้นมันเป็นตัวเลขสมมุติบัญญัติ แต่อย่าลืมว่างานวิจัยหลายงานที่เอาคนไข้ที่คะแนนต่ำเหล่านี้มากินยารักษากระดูกพรุนนานๆ กลับพบว่าการเกิดกระดูกหักไม่ต่างจากคนไม่กินยานะ ยกตัวอย่างเช่นงานวิจัยผู้ประกันตนที่รัฐโอเรกอน ประเทศสหรัฐ ย้อนหลังดูผู้ป่วยหญิงหมดประจำเดือนที่คะแนนความแน่นกระดูกต่ำกว่า -2.0 ที่ใช้ยารักษากระดูกพรุนจำนวน 1829 คน เทียบกับคนที่ไม่ใช้ยาอีกจำนวนเท่ากัน ช่วงเวลาตามดูนาน 10 ปี พบว่าทั้งสองกลุ่มมีอุบัติการกระดูกหักไม่ต่างกันเลย..แป่ว..ว แปลว่าอะไร ก็แปลว่าคะแนน T-score นั้นไม่ได้บอกว่าความเสี่ยงกระดูกหักจะมากเท่ากับสาระพัดความเสี่ยงที่เขาเลือกเอาคนไข้มาทำวิจัยขายยา (ในการคัดคนเข้าวิจัยยาเขามักจะคัดคนเช่นเคยกระดูกหักมาก่อน กินยาสะเตียรอยด์หรือยาต้านซึมเศร้าอยู่ และส่วนใหญ่นอนแบ็บอยู่ในโรงพยาบาล) สัจจธรรมของวิชาแพทย์คืองานวิจัยที่บริษัทยานำเสนอประกอบการขายยานั้น เมื่อใช้ยาตามนั้นจริงๆนานไปมักไม่ได้ดีอย่างที่งานวิจัยขายยาทำไว้ ตอนออกยามาใหม่ข้อมูลที่บริษัทยาทำวิจัยมาบ่งชี้ไปทางว่ายาได้ผลดีจริง แต่พอนานไป ข้อมูลก็เริ่มแพล็มออกมาเพิ่มขึ้นว่าผลวิจัยในประชากรทั่วไปไม่เหมือนกับผลวิจัยที่บริษัทยานำเสนอตอนเอายาออกขาย ในฐานะผู้ใช้ยาก็ต้องคำนึงถึงข้อมูลที่ไม่ใช่ข้อมูลของบริษัทยาด้วย ข้อมูลแบบหลังนี้มักไปโผล่ในประเทศสังคมนิยมหรือในระบบประกันสุขภาพซึ่งเจ้าภาพผู้จ่ายเงินกลัวเสียเงินฟรีจึงยอมลงทุนทำวิจัยซ้ำ

6.3 ยา Prolia (denosumab) ที่หมอเขาเสนอให้ใช้นั้น มันมีประเด็นย่อยที่คุณหมอควรทราบก่อนคือ

(1) มันเป็นยารุ่นใหม่ที่แตกต่างออกไป คือเป็น monoclonal antibody แปลว่าเป็นภูมิคุ้มกันหรือน้ำเหลืองที่สัตว์สร้างขึ้นต่อต้านเซลร่างกายของมนุษย์(ที่ฉีดเข้าไปในตัวสัตว์แล้วดูดเอาเลือดสัตว์มาสกัดเอาแอนติบอดี้) ความที่เป็นน้ำเหลือง จึงต้องให้ด้วยวิธีฉีด ไม่มีแบบกิน

(2) ยานี้มันลดการเกิดกระดูกหักในสามปีได้ (ARR) 4.9% งานวิจัยเปรียบเทียบยานี้ซึ่งเป็นยาฉีดกับยาอื่นๆซึ่งเป็นยากินรวมสิบงานวิจัยในจำนวนนี้เก้างานวิจัยพบว่ายานี้ให้ผลป้องกันกระดูกหักไม่ต่างจากยากิน

(3) ยานี้ฉีดแล้วต้องฉีดตลอดไปหยุดไม่ได้เพราะหยุดแล้วกระดูกสันหลังจะเปราะแล้วหักง่ายกว่าเดิมแถมหักได้หลายจุดด้วย เพราะกลไกของยานี้คือไปเปลี่ยนดุลยภาพของเซลสร้างกระดูก (osteoblast) กับเซลทำลายกระดูก (osteoclast) ซึ่งเป็นดุลยภาพตามธรรมชาติ เซลทั้งสองตัวนี้ทำงานตรงกันข้ามขึ้นอยู่กับว่าจะได้รับใบบอกจากฮอร์โมนและวิตามินที่เกี่ยวข้องเช่นฮอร์โมนพาราไทรอยด์ แคลซิโทนิน และวิตามินดี.ว่าอย่างไร บางจังหวะเมื่อร่างกายต้องการมวลกระดูกมากขึ้นก็จะให้เซลสร้างทำงานมากกว่าเซลทำลาย บางจังหวะโดยเฉพาะเมื่อแก่ตัวลงไปก็จะให้เซลทำลายทำงานมากกว่าเซลสร้าง ยา denosumab นี้จะไปบล็อกการทำงานของ RANKL ซึ่งมีหน้าที่ไปกระตุ้นเซลทำลายกระดูกให้ทำงานมากขึ้น พอโดนบล็อกร่างกายก็ชดเชยด้วยการผลิต RANKL มากขึ้น พอหยุดยากะทันหัน เซลทำลายกระดูกก็จะเพิ่มพรวดพราด การใช้ยานี้จึงเป็นการตีตั๋ววันเวย์ ฉีดแล้วต้องฉีดต่อ หยุดไม่ได้ ถ้าหยุดแล้วเกิดอะไรขึ้นไม่ใช่ความผิดของบริษัทยา เพราะเขาบอกไว้ที่ฉลากแล้วว่าอย่าหยุด หิ หิ

6.4 ที่คุณว่าคุณป้องกันการลื่นตกหกล้มให้คุณแม่แล้วนั้น จริงๆแล้วคุณได้ทำอะไรเป็นรูปธรรมบ้าง คุณลองเอาปากกามาเช็คไปทีละข้อนะ

(1) คุณแม่ได้เล่นกล้ามเป็นประจำหรือเปล่า โดยเฉพาะกล้ามเนื้อขา ตรงนี้สำคัญมาก สำคัญกว่า สำคัญที่สุด

(2) คุณเคยวัดการทรงตัวและวัด strength กล้ามเนื้อมัดสำคัญของท่านหรือยัง

(3) คุณเคยประเมินท่าร่าง (posture) ของท่านว่าหลังโกงหลังค่อมหลังคดหรือเปล่า คุณเคยประเมินการเดินเหิน (movement) ของท่านว่าเดินงกๆเงิ่นๆไม่กระฉับกระเฉงไหม ถ้ามีคุณแก้ไขอย่างไร (การประเมินพวกนี้ถ้าคุณทำไม่เป็นให้พาคุณแม่ไปฟื้นฟูที่เวลเนสวีแคร์สัก 7 วันให้เขาประเมินและฝึก posture และ movement ให้ได้)

(4) ท่านกินยาที่ทำให้ลื่นตกหกล้มง่ายเช่นยาลดความดัน ยาแก้แพ้ ยานอนหลับ ยาต้านซึมเศร้า อยู่หรือเปล่า

(5) สายตาของท่านชัวร์ดีไหม ใช้ bifocal lens อยู่หรือเปล่า

(6) คุณปรับปรุงบ้านให้ท่านแล้วหรือยัง มีราวจับในห้องน้ำและทางเดินในบ้านไหม พื้นบ้านวางแผ่นพรมหรือผ้าเช็ดเท้าไว้แบบหลวมๆที่เหยียบแล้วลื่น หรือสะดุดขอบได้หรือเปล่า ดวงไฟในบ้านติดไว้ต่ำแยงตาเวลาเดินลงบันไดหรือเปล่า เป็นต้น

(7) ท่านสนใจฝึกสติสะตังบ้างไหม โดยเฉพาะอย่างยิ่งการฝึกสติขณะเคลื่อนไหว

ทำสิ่งที่เช็คว่ายังไม่ได้ทำทั้งเจ็ดอย่างนี้เสียให้ครบ เพราะมันสำคัญกว่าการจะกินยาฉีดยาอย่างเทียบกันไม่ได้ เมื่อได้ทำทั้งเจ็ดอย่างนี้แล้วจึงค่อยคุยว่าได้ป้องกันการลื่นตกหกล้มให้คุณแม่แล้ว ส่วนการจะกินจะฉีดยาหรือไม่ ยาอะไร เมื่อไหร่ นั่นแล้วแต่คุณ ผมให้ข้อมูลหมดแล้ว คุณใช้ดุลพินิจเอาได้

นพ.สันต์ ใจยอดศิลป์

บรรณานุกรม

1. Wang HY, Hu P, Jiang J. Pharmacokinetics and safety of calcium L-threonate in healthy volunteers after single and multiple oral administrations. Acta Pharmacol Sin 2011;32:1555-60.

2. Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington, DC: National Academy Press, 2010

3. Weaver CM, Heaney RP, Martin BR, Fitzsimmons ML. Human calcium absorption from whole-wheat products. J Nutr 1991;121:1769-75.

4. Kerstetter JE, O’Brien KO, Caseria DM, Wall DE, Insogna KL. The impact of dietary protein on calcium absorption and kinetic measures of bone turnover in women. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Jan;90(1):26-31. 

5. Kopecky SL, Bauer DC, Giulati M, Nieves JW, Singer AJ, Toth PP, UInderberg JA, Wallace TC, Weaver C. Lack of evidence linking calcium with or without vitamin D supplementation to cardiovascular disease in generally healthy adults: A clinical guideline from the National Osteoporosis Foundation and the American Society for Preventive Cardiology. Ann Intern Med. Published online ahead of print on October 25, 2016

6. Hall WD, Pettinger M, Oberman A, Watts NB, Johnson KC, Paskett ED, et al. Risk factors for kidney stones in older women in the Southern United States. Am J Med Sci 2001;322:12-8. 

7. Harris ST, Watts NB, Genant HK, McKeever CD, Hangartner T, Keller M, Chesnut CH 3rd, Brown J, Eriksen EF, Hoseyni MS, Axelrod DW, Miller PD. Effects of risedronate treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial. Vertebral Efficacy With Risedronate Therapy (VERT) Study Group. JAMA. 1999 Oct 13; 282(14):1344-52.

8. Feldstein AC, Weycker D, Nichols GA, Oster G, Rosales G, Boardman DL, Perrin N. Effectiveness of bisphosphonate therapy in a community setting. Bone. 2009 Jan; 44(1):153-9.

9. National Osteoporosis Foundation. The 2013 CLINICIAN’S GUIDE TO PREVENTION AND TREATMENT OF OSTEOPOROSIS. Accessed on July 30, 2013 at http://www.nof.org/files/nof/public/content/resource/913/files/580.pdf

10. USPS Task Force: Final Recommendation Statement on Vitamin D, Calcium, or Combined Supplementation for the Primary Prevention of Fractures in Community-Dwelling Adults: Preventive Medication. Accessed on June 16, 2022 at https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/recommendation/vitamin-d-calcium-or-combined-supplementation-for-the-primary-prevention-of-fractures-in-adults-preventive-medication

11. Cummings SR, San Martin J, McClung MR, Siris ES, Eastell R, Reid IR, Delmas P, Zoog HB, Austin M, Wang A, Kutilek S, Adami S, Zanchetta J, Libanati C, Siddhanti S, Christiansen C; FREEDOM Trial. Denosumab for prevention of fractures in postmenopausal women with osteoporosis. N Engl J Med. 2009 Aug 20;361(8):756-65. doi: 10.1056/NEJMoa0809493.

[อ่านต่อ...]

14 มิถุนายน 2565

ตัวเป็นพาหะฮีโมโกลบินอี สามีเป็นพาหะเบต้า ลูกออกมาจะเป็นอะไร

(ภาพวันนี้: ฟาแลน ยามไร้ดอก)

ขออนุญาตเรียนปรึกษาอาจารย์ค่ะ

ตอนนี้กำลังตั้งครรภ์ลูกคนที่2 อายุครรภ์8สัปดาห์ ตัวดิฉันเองเป็นพาหะธาลัสซีเมียขนิด HbE trait และสามีเป็นชนิด B thalassemia trait (genotype beta -28 (A>G)) ตอนตั้งครรภ์แรก อ.หมอสูติ แนะนำว่าไม่ต้องเจาะน้ำคร่ำตรวจ ให้ปล่อยเลย เนื่องจากเป็นชนิดไม่รุนแรง แต่พอหลังคลอดตรวจกับอ.หมอเด็กฮีมาโต อ.หมอเด็กแนะนำว่า ท้องหน้าให้ตรวจน้ำคร่ำและถ้าเป็นโรคจริง แนะนำยุติตั้งครรภ์ พอได้ตั้งครรภ์ที่2 จึงไปแจ้งกับอ.หมอสูติท่านเดิม ว่าอยากเจาะตรวจน้ำคร่ำ แต่อ.หมอสูติยืนยันว่า จะไม่เจาะให้เนื่องจากถ้าผลออกมาว่าเป็นโรค อ.ก็ไม่ยุติให้ อ.ให้เหตุผลว่า เด็กไม่ได้เป็นโรครุนแรงที่จำเป็นต้องยุติตั้งครรภ์ ทำให้เกิดความสับสนว่า เราเชื่อคุณหมอท่านไหนดี ถ้าอาจารย์หมอสันต์เป็นหนูจะทำไงดี
จึงเรียนมาปรึกษาอาจารย์ค่ะ
ขอบคุณค่ะ

…………………………………………………………………….

ตอบครับ

ก่อนตอบคำถาม ผมขอขยายความผลตรวจเลือดของคุณและสามีเพื่อให้ท่านผู้อ่านท่านอื่นเข้าใจเรื่องไปพร้อมกับคุณด้วยนะ คือปกติคนเรานี้จะมียีนควบคุมการผลิตโกลบินซึ่งเป็นสายโปรตีนที่เมื่อมาจับกับโมเลกุลฮีมแล้วจะกลายเป็นโมเลกุลฮีโมโกลบินทำหน้าที่พาออกซิเจนในเม็ดเลือดแดง โกลบินมีอยู่สองสาย คือสายอัลฟ่ากับสายเบต้าข้างละสองสายมาจับคู่กับ เขียนเป็นยีนได้ว่า ααββ เรียกชื่อในใบวิเคราะห์ฮีโมโกลบินว่า HbA ซึ่งคนปกติจะต้องมี HbA อยู่ประมาณ 95-98%

เอาละทีนี้มาตอบคำถาม

1.. ถามว่าตัวเองเป็นยังงั้น สามีเป็นยังงี้ ลูกจะเป็นยังไง ตอบว่า คุณไม่ได้ส่งผลการตรวจวิเคราะห์ฮีโมโกลบินอย่างละเอียดมาให้ดู ผมจึงจะใช้วิธีเดาเอาตามข้อมูลที่คุณเล่ามานะ

ตัวคุณเอง หมอบอกว่าเป็นพาหะธาลัสซีเมียขนิดฮีโมโกลบินอี (HbE trait) หมายความว่ายีนเบต้าผิดปกติไปเป็นยีน BE เมื่อนำมาสร้างเป็นฮีโมโกลบินแล้วมีรูปร่างพิกลเรียกว่าฮีโมโกลบินอี (HbE) คำว่าพาหะ หรือ trait แปลว่าเป็นพันธ์ทาง หมายความว่ายีนเบต้าสองข้าง (มาจากพ่อข้างหนึ่งมาจากแม่ข้างหนึ่ง) ผิดปกติไปข้างเดียว เขียนเป็นสัญญลักษณะได้ว่า BE/B หรือเขียนเป็นชื่อโรคว่าเป็นโรคทาลาสซีเมียชนิด EA ซึ่งจะมีฮีโมโกลบินอีที่พิกลพิการอยู่ในเลือดประมาณ 20% ทั้งนี้เป็นคำเรียกเพื่อให้แตกต่างทาลาสซีเมียชนิดฮีโมโกลบินอีแบบพันธ์แท้ ซึ่งเขียนสัญญลักษณ์ว่า BE/BE เขียนเป็นชื่อโรคว่าโรคทาลาสซีเมียชนิด EE ซึ่งจะมีฮีโมโกลบินอี.อยู่ในเลือดประมาณเกิน 85% ขึ้นไป คนมียีนแฝงแบบ EA อย่างคุณนี้ มีชีวิตปกติได้ แต่ว่าจะผ่องถ่ายยีนโรคนี้ไปให้ลูก

ส่วนสามีคุณ หมอบอกว่าเป็นพาหะทาลาสซีเมียเบต้า หมายความว่ายีนเบต้าผิดปกติชนิดที่หากเอาไปสร้างฮีโมโกลบินแล้วจะเป็นฮีโมโกลบินเดี้ยงใช้การไม่ได้ ร่างกายต้องไปเอาสายเดลต้าซึ่งปกติไม่ต้องใช้มาใช้แทน แต่ว่าความที่เป็นแค่พันธ์ทางก็พอมีชีวิตปกติอยู่ได้ เมื่อมีลูกก็ผ่องถ่ายยีนนี้ไปให้ลูกได้เช่นกัน

เมื่อคุณสองคนมีลูก จะมีโอกาสดังนี้

25% เป็นพาหะเบต้าทาลาสซีเมียแบบฮีโมโกลบินอี.เหมือนคุณแม่

25% เป็นพาหะเบต้าทาลาสซีเมียธรรมดาแบบพ่อ

25% เป็นแบบคนปกติทั่วไป (HbA)

25% เป็นโรคชนิด beta-thalassemia hemoglobin E disease ซึ่งเป็นโรคที่ไม่มีใครอยากให้ลูกตัวเองเป็น

ตัวเลขหมายถึงโอกาสความเป็นไปได้นะ ซึ่งจะแจ๊คพ็อตออกที่ลูกคนที่เท่าไรไม่รู้

2.. ถามว่าการเป็นโรค beta-thalassemia hemoglobin E disease นี้มันหนักหนาสาหัสแค่ไหน ตอบว่างานวิจัยย้อนหลังผู้ป่วยที่ศิริราช เฉพาะคนเป็นโรคเบต้าทาลาสซีเมียจ๊ะกับฮีโมโกลบินอีนี้ จำนวน 378 คน แล้วติดตามดูตั้งแต่เกิดจนตาย พบว่าเกือบทั้งหมดเกิดมาจะยังไม่มีอาการ แล้วจะเริ่มแสดงอาการเมื่ออายุ  10 ปีขึ้นไป อาการก็เช่น ซีด ดีซ่าน ม้ามโต เป็นไข้บ่อย มีอาการเกี่ยวกับทางเดินอาหารบ่อย  (34%) โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการปวดท้อง (10%) ถุงน้ำดีอักเสบ  (5.1%) มีอาการติดเชื้อทางเดินหายใจ (21%) หัวใจล้มเหลว (11.9%) และอาการปลีกย่อยอื่นๆเช่นปวดกระดูก เป็นแผลที่ขาซ้ำซาก อาการชักจากความดันเลือดสูงหรืออัมพาต เลือดออกในสมองจากการถ่ายเลือดซ้ำซาก เป็นต้น  ในจำนวนทั้งหมดนี้  26.5% ต้องถูกตัดม้าม และจากจำนวนทั้งหมดนี้ ส่วนใหญ่  (67%) จะเสียชีวิตช่วงอายุ 20-40 ปี จากหัวใจล้มเหลวหรือไม่ก็ติดเชื้อในกระแสเลือด พูดง่ายๆว่าตายง่าย ถ้าไม่ตายก็เลี้ยงไม่โต

3.. ถามว่าทำไมหมอสูติบอกไม่ต้องตรวจน้ำคร่ำ หมอโลหิตวิทยาเด็กบอกว่าต้องตรวจ ตอบว่าอย่าถามผมว่าทำไมหมอคนโน้นพูดงี้คนนี้พูดงั้นเลย ผมไม่ทราบดอกครับว่าทำไม ผมบอกคุณได้แต่ว่าโรค beta thalassemia HbE disease ในกรณีทั่วไปเป็นโรครุนแรงที่หลักวิชาแพทย์ยกให้เป็นโรคที่ถือเป็นข้อบ่งชี้ของการยุติการตั้งครรภ์ (medical abortion) ได้ โดยผู้ตัดสินใจว่าจะยุติหรือไม่ก็คือคุณแม่นั่นเอง

กรณีของคุณนี้มีประเด็นเพิ่มอีก คือยีนพ่อเป็น beta trait ชนิด Codon 28 ซึ่งจัดว่าเป็นยีนเบตาทาลาสซีเมียชนิด beta+ หมายความว่ายังพอผลิตโกลบินสายเบต้าได้บ้าง จึงไม่รุนแรง (ต่างจากชนิด beta 0 ซึ่งผลิตโกลบินสายเบต้าไม่ได้เลยและก่อโรครุนแรง) เมื่อยีนพ่อแบบไม่รุนแรงมาจ๊ะกับยีนฮีโมโกลบินอีของแม่แล้วก็จะเกิดโรคที่รุนแรงน้อยกว่ากรณีทั่วไป ตรงนี้ก็ต้องเอามาพิจารณาประกอบด้วย แต่ของจริงเด็กออกมาแล้วจะป่วยรุนแรงแค่ไหนนั้นบอกไม่ได้ 100% ดอกเพราะโรค beta thalassemia HbE disease นี้ยังมีปัจจัยร่วมกำหนดความรุนแรงอย่างอื่นๆที่วงการแพทย์ยังไม่รู้แฝงอยู่อีกด้วยมันจึงสร้างสูตรหรือสมการตายตัวไม่ได้ นั่นอาจเป็นเหตุทำให้หมอโลหิตวิทยาเด็กกับหมอสูติมีความเห็นไม่เหมือนกัน

มีหมอสูติอยู่สายพันธ์หนึ่ง เป็นหมอสูติที่ชำนาญเฉพาะด้าน (subspecialist) ทางด้านพันธุกรรมทารกในครรภ์ (materno-fetal medicine) หากคุณไปเสาะหาความเห็นที่สองจากหมอสูติพันธ์นี้ ผมรับประกันว่าคุณจะได้ตรวจละเอียดและได้ข้อมูลครบถ้วนแน่นอน การตรวจที่เหมาะสมในอายุครรภ์ช่วงก่อน 12 สัปดาห์เขาใช้เข็มดูดตัดตัวอย่างผิวรก (chorionic villus) ออกมาตรวจ ส่วนการเจาะน้ำคร่ำออกมาตรวจเพาะเซล (amniotic fluid cell culture) นั้น จะทำในอายุครรภ์ 15 สัปดาห์ขึ้นไป ผลการตรวจออกมาแล้วค่อยหารือระหว่างคุณซึ่งเป็นแม่ กับหมอโลหิตวิทยาเด็ก กับหมอสูติอีกที คุณก็ฟังเหตุฟังผลของทั้งสองท่านแล้วตัดสินใจ โรคทาลาสซีเมียเป็นโรคโลหิตวิทยาล้วนๆไม่ใช่โรคทางสูติศาสตร์ หากหมอสองคนพูดไม่เหมือนกันผมก็มีแนวโน้มจะให้น้ำหนักคล้อยตามความเห็นของหมอโลหิตวิทยาเด็กมากกว่าครับ

อย่างไรก็ตาม ก่อนจะคิดตรวจพันธุกรรมของทารกในครรภ์คุณต้องมองข้ามช็อตไปก่อนนะว่าหากเจาะแล้วพบว่าเป็นโรคถ้าหมอเขาแนะนำทำแท้งคุณจะยอมรับการทำแท้งไหม แต่ถ้าเป็นตายในใจก็ไม่ยอมทำแท้ง ก็ไม่ต้องไปเจาะน้ำคร่ำ เจ็บตัวเปล่าๆ เมื่อใจคุณยอมรับการทำแท้งได้แล้วผมแนะนำให้ตั้งโต๊ะคุยกับหมอสูติจริงจังว่าท่านจะตรวจให้หรือไม่ตรวจ หากท่านไม่ตรวจให้ คุณก็เปลี่ยนไปหาหมอสูติที่ชำนาญด้านพันธุกรรมทารกในครรภ์สิครับ ประเด็นสำคัญคืออย่ามัวโอ้เอ้วิหารราย เพราะยิ่งโอ้เอ้ อายุครรภ์จะมากขึ้น แล้วจะไม่มีหมอคนไหนยอมทำแท้งให้ ถึงตอนนั้นลำบากนะ

4.. ถามความเห็นหมอสันต์ว่าถ้าหมอสันต์เป็นคุณแม่ที่ตั้งครรภ์เสียเองจะตรวจและหากพบเป็นโรคแล้วจะทำแท้งไหม ตอบว่าส่วนของคุณแม่นั้นผมขอไม่ตอบเพราะคำตอบของผมจะทำให้คุณยุ่งยากใจ แต่ผมตอบแทนส่วนของคุณลูกได้นะ ถ้าผมเป็นคุณลูก ผมไม่ต้องการเกิดออกมาเป็นโรค beta thalassemia HbE disease อย่างแน่นอน 100% ครับ ไม่ว่าพ่อของผมจะเป็น beta+ หรือ beta 0

นพ.สันต์ ใจยอดศิลป์

บรรณานุกรม

1.      Fucharoen SKetvichit PPootrakul PSiritanaratkul NPiankijagum AWasi P. Clinical manifestation of beta-thalassemia/hemoglobin E disease. J Pediatr Hematol Oncol. 2000 Nov-Dec;22(6):552-7.

2.      Sheiner E, Levy A, Yerushalmi R, Katz M. Beta-thalassemia minor during pregnancy. Obstet Gynecol 2004; 103:1273.

3.      Sutcharitchan P, Embury SH. Advances in molecular diagnosis of inherited hemoglobin disorders. Curr Opin Hematol 1996; 3:131.

4. Winichagoon P, Fucharoen S, Chen P, Wasi P. Genetic factors affecting clinical severity in beta-thalassemia syndromes. J Pediatr Hematol Oncol. 2000;22:573–80.

[อ่านต่อ...]

13 มิถุนายน 2565

ความสัมพันธ์ระหว่างกัญชากับอุบัติเหตุรถยนต์

(ภาพวันนี้: ลั่นทม)

เรียนคุณหมอสันต์

ผมอยากทราบว่าการสูบกัญชาแล้วขับรถจะมีผลเสียหรือทำให้เกิดอุบัติเหตุมากขึ้นอย่างการดื่มแอลกอฮอล์ไหมครับ แล้วคุณหมอมีข้อมูลไหมครับว่าประเทศที่เขาปล่อยให้สูบกัญชากันได้ คนสูบกัญชาเขาขับรถกันมากแบบคนดื่มแอลกอฮอลไหมครับ

ขอบพระคุณคุณหมอตรับ

………………………………………………………………….

ตอบครับ

ระยะนี้มีจดหมายเรื่องกัญชาเข้ามามากแต่ผมไม่ได้ตอบเพราะส่วนใหญ่เนื้อหาซ้ำซ้อนกับที่ผมเคยตอบไปสองครั้ง เมื่อสามปีก่อน และ เมื่อปีที่แล้ว แต่ประเด็นที่คุณถามมานี้เป็นของใหม่ เรามาพูดถึงกันสักหน่อยก็น่าจะมีประโยชน์

1.. ถามว่าคนสูบกัญชาชอบขับรถกันมากแบบคนดื่มแอลกอฮอล์ไหม ตอบว่ามันก็แล้วแต่ท้องถิ่นนั้นมีคนสูบกัญชากันมากหรือเปล่า อย่างงานวิจัยหนึ่งทำที่ฝรั่งเศษเอาข้อมูลอุบัติเหตุทางหลวงที่ถึงตายทั้งหมดมาดูว่าคนขับที่ชนกันถึงตายมีดื่มแอลกอฮอล์กี่เปอร์เซ็นต์ มีสูบกัญชามากี่เปอร์เซ็นต์ พบว่ามีคนขับที่ตรวจพบแอลกอฮอล์ในเลือด 2.1% ขณะที่มีคนขับที่ตรวจพบกัญชาในเลือด 3.4% พูดง่ายๆว่าในฝรั่งเศสพวกที่พี้แล้วขับชนมีมากกว่าพวกที่ดื่มแล้วขับชน

2.. ถามว่าถ้าสูบกัญชาแล้วขับจะเกิดอุบัติเหตุมากกว่าคนทั่วไปที่ไม่ดื่มไม่สูบอะไรเลยไหม ตอบว่าข้อมูลในงานวิจัยที่ฝรั่งเศสซึ่งตีพิมพ์ในวารสาร Plos One พบว่าการสูบกัญชาแล้วขับจะเพิ่มความเสี่ยงการเกิดอุบัติเหตุถึงตายสูงกว่าจากปกติเมื่อไม่สูบไม่ดื่มอะไรเลย 1.6 เท่า

นิวซีแลนด์เป็นอีกประเทศหนึ่งที่คนชอบสูบกัญชา งานวิจัยแบบเปรียบเทียบย้อนหลัง (case control) ที่นั่นพบว่าคนที่ขับรถภายใน 3 ชั่วโมงหลังสูบกัญชามีโอกาสขับรถชนถึงขึ้นมีคนถูกหามเข้าโรงพยาบาลหรือตายสูงขึ้นกว่าคนทั่วไปขับ 3.9 เท่า แต่ว่าหากแยกเอาปัจจัยกวนที่เกิดจากความประมาทในการขับเช่น ไม่คาดเข็มขัดนิรภัย ขับรถเร็วกว่ากฎหมายกำหนด หลับในขณะขับ และดื่มแอลกอฮอล์ ทิ้งไปให้หมดเหลือแต่ปัจจัยกัญชาอย่างเดียวก็พบว่าอัตราการเกิดอุบัติเหตุไม่ได้ต่างจากคนทั่วไปขับ แปลไทยให้เป็นไทยก็คือตัวกัญชาเองอาจไม่ได้ลดความสามารถในการขับขี่ แต่คนพื้นเพชอบพี้กัญชานี้อาจเป็นคนกลุ่มเดียวกับคนที่พื้นเพมีนิสัยขับรถโดยประมาทอยู่แล้วด้วยก็ได้ อุปมาเหมือนคนชอบสูบบุหรี่มักเป็นคนดื่มกาแฟจึงจะไปเหมาโทษกาแฟว่าทำให้เป็นโรคหัวใจย่อมจะไม่ได้ ข้อสังเกตของผมนี้ยืนยันจากข้อมูลอีกด้านหนึ่งของงานวิจัยนี้ซึ่งสรุปตัวเลขที่วิเคราะห์จากมุมของผู้ที่สูบกัญชาเป็นอาจิณพบว่าผู้ขับรถที่สูบกัญชาเป็นอาจิณขับรถแล้วจะมีโอกาสเกิดอุบัติเหตุสูงกว่าคนทั่วไป 9.5 เท่า

ในภาพใหญ่ทั่วโลก ความสัมพันธ์ระหว่างการสูบกัญชากับอุบัติเหตุรถยนต์นี้มีผลวิจัยชี้สะเปะสะปะไปคนละทิศคนละทางโดยส่วนใหญ่ชี้ไปทางว่าทำให้อุบัติเหตุเพิ่มขึ้น งานวิจัยแบบเมตาอานาไลซีสที่ตีพิมพ์ไว้ในวารสาร Epidemiologic Review ซึ่งคัดเลือกงานวิจัยที่ดีที่สุด 9 งานมาวิเคราะห์รวมพบว่าหากแยกผลวิจัยทีละชิ้น ความเสี่ยงการเกิดอุบัติเหตุจากกัญชามีได้ตั้งแต่เกิดอุบัติเหตุต่ำกว่ากรณีทั่วไปเล็กน้อยไปจนถึงเกิดอุบัตเหตุสูงกว่ากรณีไม่สูบถึง 7.16 เท่า แต่เมื่อวิเคราะห์ข้อมูลทั้งหมดรวมกันแบบเมตาอานาไลซีสแล้วพบว่าการสูบกัญชาเพื่มอุบัติเหตุรถยนต์มากกว่ากรณีไม่สูบ 2.07 เท่า ผมเห็นว่าในท่ามกลางผลวิจัยที่สะเปสะปะนี้ งานวิจัยเมตาอานาไลซีสชิ้นนี้เป็นหลักฐานที่น่าจะเรียกได้ว่าเชื่อถือได้มากที่สุดในปัจจุบัน

3.. มีอีกประเด็นหนึ่งซึ่งคุณไม่ได้ถามถึงแต่เกี่ยวข้องกันผมจึงขอพูดด้วยเสียเลย คือระดับของกัญชา (THC) ในเลือดที่สัมพันธ์กับการเกิดอุบัติเหตุรถยนต์ หลายประเทศพากันกำหนดระดับกัญชาในเลือดเท่านั้นเท่านี้ว่าเป็นเส้นแดงที่จะทำให้เกิดอุบัติเหตุและผิดกฎหมาย ส่วนใหญ่กำหนดกันที่ 1-9 ng/ml ผมได้ศึกษาดูหลักฐานวิทยาศาสตร์ที่ชี้บ่งความสัมพันธ์ของระดับกัญชาในเลือดกับการเกิดอุบัติเหตุแล้วไม่พบว่ามีหลักฐานแม้แต่ชิ้นเดียวที่จะยืนยันได้ว่าระดับในเลือดแค่ไหนจะทำให้เกิดอุบัติเหตุมากกว่าปกติ การกำหนดค่าเพื่อให้ตำรวจใช้จับและปรับในแต่ละประเทศล้วนเป็นการกำหนดแบบนั่งเทียนขึ้นมาโดยไม่มีหลักฐานวิทยาศาสตร์รองรับทั้งสิ้น

นพ.สันต์ ใจยอดศิลป์

บรรณานุกรม

  1. Martin JL, Gadegbeku B, Wu D, Viallon V, Laumon B. Cannabis, alcohol and fatal road accidents. PLoS One. 2017 Nov 8;12(11):e0187320. doi: 10.1371/journal.pone.0187320. PMID: 29117206; PMCID: PMC5678710.
  2. Blows S, Ivers RQ, Connor J, Ameratunga S, Woodward M, Norton R. Marijuana use and car crash injury. Addiction. 2005 May;100(5):605-11. doi: 10.1111/j.1360-0443.2005.01100.x. PMID: 15847617.
  3. Li, Mu-Chen & Brady, Joanne & Dimaggio, Charles & Lusardi, Arielle & Tzong, Keane & Li, Guohua. (2012). Marijuana Use and Motor Vehicle Crashes. Epidemiologic reviews. 34. 65-72. 10.1093/epirev/mxr017.
[อ่านต่อ...]