มีด้วยหรือเอ็นไซม์หัวใจ trop-T/CKMB สูงแต่ไม่ได้เป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
คุณหมอคะ
หนูขอถามเรื่องคนไข้ อายุ 45 ปี เป็นโรคหัวใจขาดเลือด ตรวจสวนหัวใจไปแล้วก่อนหน้านี้ 4 ครั้ง บางครั้งก็ใส่สะเต้นท์ บางครั้งก็ไม่ใส่ ครั้งที่ 5 เมื่อ ... เข้ารพ.สวนหัวใจใส่สะเต้นท์อีก หลังจากนั้นหนึ่งเดือนก็แน่นหน้าอกหายใจไม่อิ่มจึงรีบไปโรงพยาบาลทำ ekg ได้ผลปกติ แต่เจาะเลือดดู Troponin T และ CKMB ได้ผลสูงผิดปกติทั้งคู่ จึงได้รับการตรวจสวนหัวใจอีกเป็นครั้งที่ 6 แต่คราวนี้ไม่พบความผิดปกติที่หลอดเลือด แพทย์จึงสรุปว่าผลตรวจเอ็นไซม์เป็นผลบวกปลอม หนูสงสัยว่า Troponin T นี้เป็นมาตรฐานในการวินิจฉัยโรค acute MI ไม่ใช่หรือ มีด้วยหรือที่ Troponin T สูงแต่ไม่ได้เป็น acute MI ถ้ามี มีกรณีไหนบ้าง แล้วการตรวจควบสองอย่าง Troponin T กับ CKMB นี้เป็นการยืนยันแน่ชัดว่าเกิด acute MI แน่ไม่ใช่หรือ ทำไมเอ็นไซม์ทั้งสองตัวสูงแล้วสวนหัวใจกลับได้ผลปกติ
................................................
ตอบครับ
คุณถามให้คนไข้ ผมตอบแบบพูดกับคนไข้โดยตรงเลยนะ
1. ถามว่าโทรโปนิน (เอ็นไซม์ที่อยู่ในเซลกล้ามเนื้อหัวใจ) เป็นเครื่องมือมาตรฐานในการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันไม่ใช่หรือ ตอบว่าใช่ครับ ที่ประชุมร่วมหมอหัวใจยุโรปและอเมริกา (ESC/ACC joint committee) ตั้งมาตรฐานว่าเมื่อใดที่โทรโปนินออกมาในเลือดมากผิดปกติบวกกับมีอาการ (เจ็บหน้าอก) และอาการแสดง (คลื่นไฟฟ้าหัวใจเปลี่ยน) ของหัวใจขาดเลือด ให้วินิจฉัยว่าเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน แต่มาตรฐานก็คือมาตรฐานนะครับคุณพี่ มันยังมีส่วนที่เล็ดออกไปนอกมาตรฐาน ภาษาเหนือเขาเรียกว่าพวก "ลอดมอก" คือวินิจฉัยว่าเป็นโรคนี้ตามมาตรฐานแล้ว แต่คนไข้กลับไม่ได้เป็นโรคนี้ หิ หิ วิชาแพทย์ก็งี้แหละ คือมันดิ้นได้ วันหนึ่งเมื่อวิชาแพทย์แน่นอนตายตัวดิ้นไม่ได้เมื่อใด เมื่อนั้นหมอสันต์ต้องเลิกอาชีพไปขายเต้าฮวย เพราะแพทย์จะถูกหุ่นยนต์เอไอ.แทนที่หมด
2. ถามว่ากรณีไหนบ้างที่ไม่ได้เป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันแต่เอ็นไซม์โทรโปนินสูงผิดปกติ ตอบว่ามีหลายกรณีมากและเป็นเรื่องที่วงการแพทย์รู้กันดี ภาษาหมอเรียกว่าการวินิจฉัยแยกโรค เช่น
2.1. โรคไตวายเรื้อรัง (CKD) วงการแพทย์ยังหาสาเหตุไม่ได้ว่าทำไมโทรโปนินจึงสูงในโรคไตเรื้อรัง หมอสันต์เดาเอาว่าคงเป็นเพราะไตขับขยะในเลือดทิ้งได้น้อยลง ทำให้โทรโปนินที่เกิดจากการทะยอยตายของกล้ามเนื้อหัวใจวันละเล็กวันละน้อยตามปกติเกิดสะสมขึ้นในเลือด นี่เป็นแค่การเดา เด่า เด้า เด๊า เด๋า นะ
2.2. มีการบาดเจ็บต่อหัวใจ เช่นเอาหน้าอกไปแอ่นรับลูกบอล ผมเองเคยเห็นคนไข้แบบนี้มาแล้วในหนุ่มนักฟุตบอล แถมตอนเข้าโรงพยาบาลยังได้รับการตรวจสวนหัวใจแล้วใส่ขดลวดถ่าง (stent) อีกด้วย
2.3. ภาวะหัวใจล้มเหลว (โดยที่ไม่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเลย)
2.4. อุบัติการหลอดเลือดในสมอง เออ..สมองก็สมอง มันมาเกี่ยวกับหัวใจได้ไงเนี่ย ยังไงไม่รู้ละ มันเกี่ยวก็แล้วกัน มีผู้เสนอกลไกไว้แยะมากแต่พิสูจน์ไม่ได้สักคน หมอสันต์ก็เสนอกับเขาเหมือนกัน ว่าคงเป็นเพราะสมองมีปัญหาแล้วระบบประสาทอัตโนมัติเร่งให้หัวใจเต้นเร็วเกินไปจนเซลหัวใจตายไปบ้างมั้ง นี่เป็นมั้งศาสตร์นะ ฮี่ ฮี่
2.5. ภาวะลิ่มเลือดอุดหลอดเลือดในปอด (PE)
2.6. โรคทางเดินลมหายใจอุดกั้นเรื้อรัง
2.7. ป่วยเป็นโรคอะไรก็ได้ ขอให้หนักถึงเข้าไอซียู. ก็โทรโปนินสูงได้ทั้งนั้น
2.8. การออกกำลังกายหนัก เขียนมาถึงข้อนี้คิดถึงความหลังขึ้นมาได้ ขอนอกเรื่องหน่อยนะ สมัยผมยังเป็นหมอหนุ่มๆอยู่ที่เมืองโอ๊คแลนด์ มีนักรักบี้หนุ่มเจ็บหน้าอกมาตรวจพบเอ็นไซม์โทรโปนินสูงทุกคนก็เห็นพ้องกันหมดว่าต้องรีบสวนหัวใจ แต่มีหมอกะเหรี่ยงคนเดียวท้วงว่าโทรโปนินมันสูงเพราะเขาออกกำลังกายหนักไปมั้ง หมอทุกคนต่างหันมามองหน้าหมอกะเหรี่ยงเชิงตำหนิว่าตัวเองเป็นกะเหรี่ยงแล้วทำไมต้องชอบพูดอะไรที่ไม่มีหลักฐานวิจัยรองรับด้วยนะ จนหมอสันต์ต้องเผลอก้มหน้าต่ำสำนึกผิด แต่นักรักบี้คนนั้นสวนหัวใจแล้วหลอดเลือดเป็นปกติ ไม่มีใครรู้ว่าเขาเจ็บหน้าอกจากอะไร และไม่มีใครพูดถึงข้อสันนิษฐานไร้สาระของหมอกะเหรี่ยงที่ว่าเป็นเพราะเขาออกกำลังกายหนักเลย แต่เดี๋ยวนี้มีหลักฐานวิทยาศาสตร์ชัดเจนแล้วว่าการออกกำลังกายหนักทำให้เอ็นไซม์โทรโปนินสูงผิดปกติได้ถึง 78% ทั้งๆที่หัวใจก็ดีๆอยู่ ทำไมถึงเป็นอย่างนั้นก็ไม่มีใครรู้อีกนั่นแหละ ได้แต่ใช้เวอร์บทูเดา ผมเดาเอาว่าคงเป็นเพราะการออกกำลังกายหนักหัวใจต้องเร่งสร้างเซลกล้ามเนื้อใหม่และทิ้งเซลกล้ามเนื้อเก่าเร็วขึ้น เซลเก่าที่ถูกทิ้งหรือตายลงก็จะปล่อยโทรโปนินออกมาในเลือด นี่เป็นเวอร์บทูเดานะ อย่าลืม
2.9. มีการอักเสบของเยื่อหุ้มหัวใจหรือกล้ามเนื้อหัวใจ จะด้วยเหตุอะไรก็ตาม แม้กระทั่งติดเชื้อไวรัสกระจอกๆอย่างไข้หวัดใหญ่
2.10. มีเหตุให้หัวใจเต้นเร็ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งกรณีหัวใจเต้นเร็วแบบ SVT บ้าง แบบ AF บ้าง
2.11. เป็นความคลาดเคลื่อนของกระบวนการทางแล็บเอง เช่นมีแอนตี้บอดี้อยู่ในเลือดมาก (เช่นเป็นโรคภูมิคุ้มกันทำลายตัวเองเช่นข้ออักเสบรูมาตอยด์ หรือได้รับการถ่ายเลือดคนอื่นมา) ก็ทำให้ค่าโทรโปนินสูงกว่าปกติได้ มีเศษไฟบรินลอยอยู่ในตัวอย่างเลือดมากก็ทำให้ผลแล็บเพี้ยนได้
3. ถามว่าการควบการเจาะตรวจเอ็นไซม์โทรโปนินกับ CKMB (เอ็นไซม์ในเซลกล้ามเนื้อหัวใจอีกตัวหนึ่ง) หากพบระดับสูงผิดปกติทั้งคู่ยิ่งยืนยันว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันแน่นอนไม่ใช่หรือ ตอบว่าไม่ใช่ครับ หากเอ็นไซม์โทรโปนินสูงตัวเดียวโดยที่ CKMB ไม่สูง บ่งชี้ว่าเป็นผลบวกปลอมค่อนข้างแน่ แต่หากเอ็นไซม์ทั้งสองตัวสูงก็มีความหมายว่าความจำเพาะเจาะจงของการวินิจฉัยว่าน่าจะเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมากขึ้น แต่ไม่เสมอไป ยังมีหลายกรณีที่เอ็นไซม์ทั้งสองตัวสูงผิดปกติแต่ไม่ได้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน เช่นการเป็นโรคไตเรื้อรัง เป็นต้น แม้กระทั้งการออกกำลังกายหนักๆนอกจากจะเป็นเหตุให้โทรโปนินสูงได้แล้ว ก็ยังเป็นเหตุให้ CKMB สูงได้ด้วย
ผมตอบคำถามของคุณหมดแล้วนะ ต้องขอโทษที่คำตอบของผมไม่มีอะไรสร้างสรรค์ให้คุณเท่าไหร่ ผมเห็นใจคุณที่คุณเจ็บหน้าอกบ่อย ต้องถูกสวนหัวใจใส่สะเต้นท์ซ้ำซากจนในอายุหนุ่มๆขนาดนี้คุณก็จวนจะได้เป็นแชมป์ผู้สวนหัวใจบ่อยที่สุดแล้ว ให้ผมแนะนำอะไรแก่คุณแบบไม่เกี่ยวกับหลักวิชาแพทย์สักหน่อยได้ไหม ถ้าคุณเห็นเป็นเรื่องไร้สาระก็ไขหูเสียก็ได้ คือการที่คุณถูกสวนหัวใจซ้ำซากนี้มันมีอยู่สองส่วนนะ คือส่วนที่เกี่ยวกับตัวคุณเอง กับส่วนที่เกี่ยวกับหมอ ส่วนที่เกี่ยวกับหมอนั้นผมไม่มีอะไรจะพูดถึงเพราะหมอเขาก็รักษาคุณไปตามมาตรฐานหลักวิชา ตรวจเจอนั่นก็ต้องทำนี่ เป็นธรรมดา แต่ผมอยากจะพูดถึงส่วนที่เกี่ยวกับตัวคุณเอง คือตัวคุณเองวินิจฉัยตัวเองว่าคุณเจ็บหน้าอกแบบด่วน (acute MI) แล้วจึงรีบไปโรงพยาบาล การวินิจฉัยว่าเจ็บหน้าอกแบบด่วนหรือไม่ด่วนนี้วงการแพทย์แนะนำให้ใช้นาฬิกา คือหากพัก 20 นาทีแล้วไม่หายก็ให้ถือว่าด่วน ที่ผมจะพูดกับคุณก็คือการพักรอดูเชิง 20 นาทีนี้มันมีอยู่สองแบบ คือแบบที่หนึ่งหากคุณรอดูแบบกระต๊ากตื่นตูมคิดถึงแต่เรื่องลบๆคิดถึงหน้าแม่ยายหรือลูกหนี้ที่คงจะรอดมือคุณไปได้หากคุณต้องตายลง มีโอกาสมากที่คุณอาจจะเจ็บหน้าอกนานเกินยี่สิบนาทีทั้งๆที่คุณไม่ได้เป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน แต่ถ้าหากคุณสังเกตอาการเจ็บหน้าอกอย่างมีเชิง หายใจเข้าลึกๆ หายใจออกช้าๆพร้อมกับผ่อนคลายกล้ามเนื้อทั่วร่างกายลง วางความคิดไปให้หมด รับรู้อาการของร่างกายแบบยอมรับอย่างไม่มีเงื่อนไข ไม่ลุ้น ไม่ขับไล่ไสส่ง ยอมรับ และอย่ากลัว อะไรจะเกิดก็ให้มันเกิด ยอมรับได้หมด ตายก็รับได้ คิดเสียว่าตายก็ดี จะได้ถือโอกาสนิพพานตั้งแต่วัยหนุ่มซะเลย ระหว่างที่รอไม่มีอะไรทำก็ดื่มน้ำเปล่าแก้เซ็งไปก่อน ทำแบบนี้มีโอกาสมากที่แป๊บเดียวอาการเจ็บหน้าอกก็จะหาย แล้วคุณก็จะได้ไม่ต้องไปโรงพยาบาล เพราะถ้ามันหายเจ็บในเวลาไม่ถึง 20 นาทีมันก็ไม่ใช่ acute MI ไม่ใช่กรณีที่จะต้องรีบไปโรงพยาบาล คุณก็จะได้ไม่ถูกสวนหัวใจซ้ำซาก ใส่สะเต้นท์ซ้ำซาก
นพ.สันต์ ใจยอดศิลป์
บรรณานุกรม
1. Francis GS, Tang WH. Cardiac troponins in renal insufficiency and other non-ischemic cardiac conditions. Prog Cardiovasc Dis. 2004;47(3):196–206. [PubMed] [Google Scholar]
2. McLaurin MD, Apple FS, Voss EM, et al. Cardiac troponin I, cardiac troponin T and CKMB in dialysis patients without ischemic heart disease: evidence of cardiac troponin T expression in skeletal muscle. Clin Chem. 1997;43(6 Pt 1):976–982. [PubMed] [Google Scholar]
3. Manzano-Fernandez S, Boronat-Garcia M, Albaladejo-Oton MD, et al. Complementary prognostic value of Cystatin C, N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and cardiac troponin T in patients with acute heart failure. Am J Cardiol. 2009;103(12):1753–1759.
4. Naidech AM, Kreiter K, Janjua N, et al. Cardiac troponin elevation, cardiovascular morbidity and outcome after subarachnoid hemorrhage. Circulation. 2005;112(18):2851–2856.
5. Chalela JA, Ezzeddine MA, Davis L, Warach S. Myocardial injury in acute stroke: a troponin I study. Neurocrit Care. 2004;1(3):343–346.
6. Ay H, Arsava EM, Saribaş O. CKMB elevation after stroke is not cardiac in origin: comparison with c TnT levels. Stroke. 2002;33(1):286–289.
7. Mehta NJ, Jani K, Khan IA. Clinical usefulness and prognostic value of elevated cardiac troponin 1 levels in acute pulmonary embolism. Am Heart J. 2003;145(5):821–825.
8. Baillard C, Boussarsar M, Girou E, et al. Cardiac troponin I in patients with severe exacerbation of COPD. Intensive Care Med. 2003;29(4):584–589.
9. Gunnewiek JM, Van Der Hoeven JG. Cardiac troponin elevations among critically ill patients. Curr Opin Crit Care. 2004;10(5):342–346.
10. Shave R, George KP, Atkinson G, et al. Exercise-induced cardiac troponin T release: a meta-analysis. Med Sci Sports Exerc. 2007;39(12):2099–2106.
11. Rahnama N, Faramarzi M, AA Gaeini. Effects of Intermittent Exercise on Cardiac Troponin I and Creatine Kinase-MB. Int J Prev Med. 2011 Jan-Mar; 2(1): 20–23.
12. Middleton N, George K, Whyte G, Gaze D, Collinsom P, Shave R. Cardiac troponin T release is stimulated by endurance exercise in healthy humans. J Am Coll Cardiol. 2008;52(22):1813–1814.
13. Regwan S, Hulten EA, Martinho S, et al. Marathon running as a cause of troponin elevation: a systematic review and meta-analysis. J Interv Cardiol. 2010;23(5):443–450.
14. Velhamos GC, Karaiskakis M, Salim A, et al. Normal electrocardiography and serum troponin 1 levels preclude the presence of clinically significant blunt cardiac injury. J Trauma. 2003;54(1):45–50.
15. Imizao M, Demichelis B, Cecchi E, et al. Cardiac troponin I in acute pericarditis. J Am Coll Cardiol. 2003;42(12):2144–2148.
16. Dec GW, Jr, Waldman H, Southern J, et al. Viral myocarditis mimicking acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1992;20(1):85–89. [PubMed] [Google Scholar]
17. Redfearn DP, Ratib K, Marshall HJ, Griffith MJ. Supraventricular tachycardia promotes release of troponin I in patients with normal coronary arteries. Int J Cardiol. 2005;102(3):521–522.
18. Patane S, Marte F, Di Bella G. Abnormal troponin I levels after supraventricular tachycardia. Int J Cardiol. 2009;132(2):e57–e59.
19. Neumayr G, Hagn C, Ganzer H, et al. Plasma levels of cardiac troponin T after electrical cardioversion of atrial fibrillation and atrial flutter. Am J Cardiol. 1997;80(10):1367–1369. [PubMed] [Google Scholar]
20. Hejl CG, Astier HT, Ramirez JM. Prevention of preanalytical false-positive increases of cardiac troponin I on the Unicel DxI 800 analyzer. Clin Chem Lab Med. 2008;46(12):1789–1790.
21. Makaryus AN, Makaryus MN, Hassid B. Falsely elevated cardiac troponin I levels. Clin Cardiol. 2007;30(2):92–94.
22. Shayanfar N, Bestmann L, Schulthess G, Hersberger M. False-positive cardiac troponin T due to assay interference with heterophilic antibodies. Swiss Med Wkly. 2008;138(31–32):470.
23. van Wijk XMR, Vittinghoff E, Wu AHB, Lynch KL, Riley ED. Clin Biochem. 2017 Sep; 50(13-14):791-793. Epub 2017 Apr 23.
หนูขอถามเรื่องคนไข้ อายุ 45 ปี เป็นโรคหัวใจขาดเลือด ตรวจสวนหัวใจไปแล้วก่อนหน้านี้ 4 ครั้ง บางครั้งก็ใส่สะเต้นท์ บางครั้งก็ไม่ใส่ ครั้งที่ 5 เมื่อ ... เข้ารพ.สวนหัวใจใส่สะเต้นท์อีก หลังจากนั้นหนึ่งเดือนก็แน่นหน้าอกหายใจไม่อิ่มจึงรีบไปโรงพยาบาลทำ ekg ได้ผลปกติ แต่เจาะเลือดดู Troponin T และ CKMB ได้ผลสูงผิดปกติทั้งคู่ จึงได้รับการตรวจสวนหัวใจอีกเป็นครั้งที่ 6 แต่คราวนี้ไม่พบความผิดปกติที่หลอดเลือด แพทย์จึงสรุปว่าผลตรวจเอ็นไซม์เป็นผลบวกปลอม หนูสงสัยว่า Troponin T นี้เป็นมาตรฐานในการวินิจฉัยโรค acute MI ไม่ใช่หรือ มีด้วยหรือที่ Troponin T สูงแต่ไม่ได้เป็น acute MI ถ้ามี มีกรณีไหนบ้าง แล้วการตรวจควบสองอย่าง Troponin T กับ CKMB นี้เป็นการยืนยันแน่ชัดว่าเกิด acute MI แน่ไม่ใช่หรือ ทำไมเอ็นไซม์ทั้งสองตัวสูงแล้วสวนหัวใจกลับได้ผลปกติ
................................................
ตอบครับ
คุณถามให้คนไข้ ผมตอบแบบพูดกับคนไข้โดยตรงเลยนะ
1. ถามว่าโทรโปนิน (เอ็นไซม์ที่อยู่ในเซลกล้ามเนื้อหัวใจ) เป็นเครื่องมือมาตรฐานในการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันไม่ใช่หรือ ตอบว่าใช่ครับ ที่ประชุมร่วมหมอหัวใจยุโรปและอเมริกา (ESC/ACC joint committee) ตั้งมาตรฐานว่าเมื่อใดที่โทรโปนินออกมาในเลือดมากผิดปกติบวกกับมีอาการ (เจ็บหน้าอก) และอาการแสดง (คลื่นไฟฟ้าหัวใจเปลี่ยน) ของหัวใจขาดเลือด ให้วินิจฉัยว่าเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน แต่มาตรฐานก็คือมาตรฐานนะครับคุณพี่ มันยังมีส่วนที่เล็ดออกไปนอกมาตรฐาน ภาษาเหนือเขาเรียกว่าพวก "ลอดมอก" คือวินิจฉัยว่าเป็นโรคนี้ตามมาตรฐานแล้ว แต่คนไข้กลับไม่ได้เป็นโรคนี้ หิ หิ วิชาแพทย์ก็งี้แหละ คือมันดิ้นได้ วันหนึ่งเมื่อวิชาแพทย์แน่นอนตายตัวดิ้นไม่ได้เมื่อใด เมื่อนั้นหมอสันต์ต้องเลิกอาชีพไปขายเต้าฮวย เพราะแพทย์จะถูกหุ่นยนต์เอไอ.แทนที่หมด
2. ถามว่ากรณีไหนบ้างที่ไม่ได้เป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันแต่เอ็นไซม์โทรโปนินสูงผิดปกติ ตอบว่ามีหลายกรณีมากและเป็นเรื่องที่วงการแพทย์รู้กันดี ภาษาหมอเรียกว่าการวินิจฉัยแยกโรค เช่น
2.1. โรคไตวายเรื้อรัง (CKD) วงการแพทย์ยังหาสาเหตุไม่ได้ว่าทำไมโทรโปนินจึงสูงในโรคไตเรื้อรัง หมอสันต์เดาเอาว่าคงเป็นเพราะไตขับขยะในเลือดทิ้งได้น้อยลง ทำให้โทรโปนินที่เกิดจากการทะยอยตายของกล้ามเนื้อหัวใจวันละเล็กวันละน้อยตามปกติเกิดสะสมขึ้นในเลือด นี่เป็นแค่การเดา เด่า เด้า เด๊า เด๋า นะ
2.2. มีการบาดเจ็บต่อหัวใจ เช่นเอาหน้าอกไปแอ่นรับลูกบอล ผมเองเคยเห็นคนไข้แบบนี้มาแล้วในหนุ่มนักฟุตบอล แถมตอนเข้าโรงพยาบาลยังได้รับการตรวจสวนหัวใจแล้วใส่ขดลวดถ่าง (stent) อีกด้วย
2.3. ภาวะหัวใจล้มเหลว (โดยที่ไม่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเลย)
2.4. อุบัติการหลอดเลือดในสมอง เออ..สมองก็สมอง มันมาเกี่ยวกับหัวใจได้ไงเนี่ย ยังไงไม่รู้ละ มันเกี่ยวก็แล้วกัน มีผู้เสนอกลไกไว้แยะมากแต่พิสูจน์ไม่ได้สักคน หมอสันต์ก็เสนอกับเขาเหมือนกัน ว่าคงเป็นเพราะสมองมีปัญหาแล้วระบบประสาทอัตโนมัติเร่งให้หัวใจเต้นเร็วเกินไปจนเซลหัวใจตายไปบ้างมั้ง นี่เป็นมั้งศาสตร์นะ ฮี่ ฮี่
2.5. ภาวะลิ่มเลือดอุดหลอดเลือดในปอด (PE)
2.6. โรคทางเดินลมหายใจอุดกั้นเรื้อรัง
2.7. ป่วยเป็นโรคอะไรก็ได้ ขอให้หนักถึงเข้าไอซียู. ก็โทรโปนินสูงได้ทั้งนั้น
2.8. การออกกำลังกายหนัก เขียนมาถึงข้อนี้คิดถึงความหลังขึ้นมาได้ ขอนอกเรื่องหน่อยนะ สมัยผมยังเป็นหมอหนุ่มๆอยู่ที่เมืองโอ๊คแลนด์ มีนักรักบี้หนุ่มเจ็บหน้าอกมาตรวจพบเอ็นไซม์โทรโปนินสูงทุกคนก็เห็นพ้องกันหมดว่าต้องรีบสวนหัวใจ แต่มีหมอกะเหรี่ยงคนเดียวท้วงว่าโทรโปนินมันสูงเพราะเขาออกกำลังกายหนักไปมั้ง หมอทุกคนต่างหันมามองหน้าหมอกะเหรี่ยงเชิงตำหนิว่าตัวเองเป็นกะเหรี่ยงแล้วทำไมต้องชอบพูดอะไรที่ไม่มีหลักฐานวิจัยรองรับด้วยนะ จนหมอสันต์ต้องเผลอก้มหน้าต่ำสำนึกผิด แต่นักรักบี้คนนั้นสวนหัวใจแล้วหลอดเลือดเป็นปกติ ไม่มีใครรู้ว่าเขาเจ็บหน้าอกจากอะไร และไม่มีใครพูดถึงข้อสันนิษฐานไร้สาระของหมอกะเหรี่ยงที่ว่าเป็นเพราะเขาออกกำลังกายหนักเลย แต่เดี๋ยวนี้มีหลักฐานวิทยาศาสตร์ชัดเจนแล้วว่าการออกกำลังกายหนักทำให้เอ็นไซม์โทรโปนินสูงผิดปกติได้ถึง 78% ทั้งๆที่หัวใจก็ดีๆอยู่ ทำไมถึงเป็นอย่างนั้นก็ไม่มีใครรู้อีกนั่นแหละ ได้แต่ใช้เวอร์บทูเดา ผมเดาเอาว่าคงเป็นเพราะการออกกำลังกายหนักหัวใจต้องเร่งสร้างเซลกล้ามเนื้อใหม่และทิ้งเซลกล้ามเนื้อเก่าเร็วขึ้น เซลเก่าที่ถูกทิ้งหรือตายลงก็จะปล่อยโทรโปนินออกมาในเลือด นี่เป็นเวอร์บทูเดานะ อย่าลืม
2.9. มีการอักเสบของเยื่อหุ้มหัวใจหรือกล้ามเนื้อหัวใจ จะด้วยเหตุอะไรก็ตาม แม้กระทั่งติดเชื้อไวรัสกระจอกๆอย่างไข้หวัดใหญ่
2.10. มีเหตุให้หัวใจเต้นเร็ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งกรณีหัวใจเต้นเร็วแบบ SVT บ้าง แบบ AF บ้าง
2.11. เป็นความคลาดเคลื่อนของกระบวนการทางแล็บเอง เช่นมีแอนตี้บอดี้อยู่ในเลือดมาก (เช่นเป็นโรคภูมิคุ้มกันทำลายตัวเองเช่นข้ออักเสบรูมาตอยด์ หรือได้รับการถ่ายเลือดคนอื่นมา) ก็ทำให้ค่าโทรโปนินสูงกว่าปกติได้ มีเศษไฟบรินลอยอยู่ในตัวอย่างเลือดมากก็ทำให้ผลแล็บเพี้ยนได้
3. ถามว่าการควบการเจาะตรวจเอ็นไซม์โทรโปนินกับ CKMB (เอ็นไซม์ในเซลกล้ามเนื้อหัวใจอีกตัวหนึ่ง) หากพบระดับสูงผิดปกติทั้งคู่ยิ่งยืนยันว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันแน่นอนไม่ใช่หรือ ตอบว่าไม่ใช่ครับ หากเอ็นไซม์โทรโปนินสูงตัวเดียวโดยที่ CKMB ไม่สูง บ่งชี้ว่าเป็นผลบวกปลอมค่อนข้างแน่ แต่หากเอ็นไซม์ทั้งสองตัวสูงก็มีความหมายว่าความจำเพาะเจาะจงของการวินิจฉัยว่าน่าจะเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมากขึ้น แต่ไม่เสมอไป ยังมีหลายกรณีที่เอ็นไซม์ทั้งสองตัวสูงผิดปกติแต่ไม่ได้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน เช่นการเป็นโรคไตเรื้อรัง เป็นต้น แม้กระทั้งการออกกำลังกายหนักๆนอกจากจะเป็นเหตุให้โทรโปนินสูงได้แล้ว ก็ยังเป็นเหตุให้ CKMB สูงได้ด้วย
ผมตอบคำถามของคุณหมดแล้วนะ ต้องขอโทษที่คำตอบของผมไม่มีอะไรสร้างสรรค์ให้คุณเท่าไหร่ ผมเห็นใจคุณที่คุณเจ็บหน้าอกบ่อย ต้องถูกสวนหัวใจใส่สะเต้นท์ซ้ำซากจนในอายุหนุ่มๆขนาดนี้คุณก็จวนจะได้เป็นแชมป์ผู้สวนหัวใจบ่อยที่สุดแล้ว ให้ผมแนะนำอะไรแก่คุณแบบไม่เกี่ยวกับหลักวิชาแพทย์สักหน่อยได้ไหม ถ้าคุณเห็นเป็นเรื่องไร้สาระก็ไขหูเสียก็ได้ คือการที่คุณถูกสวนหัวใจซ้ำซากนี้มันมีอยู่สองส่วนนะ คือส่วนที่เกี่ยวกับตัวคุณเอง กับส่วนที่เกี่ยวกับหมอ ส่วนที่เกี่ยวกับหมอนั้นผมไม่มีอะไรจะพูดถึงเพราะหมอเขาก็รักษาคุณไปตามมาตรฐานหลักวิชา ตรวจเจอนั่นก็ต้องทำนี่ เป็นธรรมดา แต่ผมอยากจะพูดถึงส่วนที่เกี่ยวกับตัวคุณเอง คือตัวคุณเองวินิจฉัยตัวเองว่าคุณเจ็บหน้าอกแบบด่วน (acute MI) แล้วจึงรีบไปโรงพยาบาล การวินิจฉัยว่าเจ็บหน้าอกแบบด่วนหรือไม่ด่วนนี้วงการแพทย์แนะนำให้ใช้นาฬิกา คือหากพัก 20 นาทีแล้วไม่หายก็ให้ถือว่าด่วน ที่ผมจะพูดกับคุณก็คือการพักรอดูเชิง 20 นาทีนี้มันมีอยู่สองแบบ คือแบบที่หนึ่งหากคุณรอดูแบบกระต๊ากตื่นตูมคิดถึงแต่เรื่องลบๆคิดถึงหน้าแม่ยายหรือลูกหนี้ที่คงจะรอดมือคุณไปได้หากคุณต้องตายลง มีโอกาสมากที่คุณอาจจะเจ็บหน้าอกนานเกินยี่สิบนาทีทั้งๆที่คุณไม่ได้เป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน แต่ถ้าหากคุณสังเกตอาการเจ็บหน้าอกอย่างมีเชิง หายใจเข้าลึกๆ หายใจออกช้าๆพร้อมกับผ่อนคลายกล้ามเนื้อทั่วร่างกายลง วางความคิดไปให้หมด รับรู้อาการของร่างกายแบบยอมรับอย่างไม่มีเงื่อนไข ไม่ลุ้น ไม่ขับไล่ไสส่ง ยอมรับ และอย่ากลัว อะไรจะเกิดก็ให้มันเกิด ยอมรับได้หมด ตายก็รับได้ คิดเสียว่าตายก็ดี จะได้ถือโอกาสนิพพานตั้งแต่วัยหนุ่มซะเลย ระหว่างที่รอไม่มีอะไรทำก็ดื่มน้ำเปล่าแก้เซ็งไปก่อน ทำแบบนี้มีโอกาสมากที่แป๊บเดียวอาการเจ็บหน้าอกก็จะหาย แล้วคุณก็จะได้ไม่ต้องไปโรงพยาบาล เพราะถ้ามันหายเจ็บในเวลาไม่ถึง 20 นาทีมันก็ไม่ใช่ acute MI ไม่ใช่กรณีที่จะต้องรีบไปโรงพยาบาล คุณก็จะได้ไม่ถูกสวนหัวใจซ้ำซาก ใส่สะเต้นท์ซ้ำซาก
นพ.สันต์ ใจยอดศิลป์
บรรณานุกรม
1. Francis GS, Tang WH. Cardiac troponins in renal insufficiency and other non-ischemic cardiac conditions. Prog Cardiovasc Dis. 2004;47(3):196–206. [PubMed] [Google Scholar]
2. McLaurin MD, Apple FS, Voss EM, et al. Cardiac troponin I, cardiac troponin T and CKMB in dialysis patients without ischemic heart disease: evidence of cardiac troponin T expression in skeletal muscle. Clin Chem. 1997;43(6 Pt 1):976–982. [PubMed] [Google Scholar]
3. Manzano-Fernandez S, Boronat-Garcia M, Albaladejo-Oton MD, et al. Complementary prognostic value of Cystatin C, N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and cardiac troponin T in patients with acute heart failure. Am J Cardiol. 2009;103(12):1753–1759.
4. Naidech AM, Kreiter K, Janjua N, et al. Cardiac troponin elevation, cardiovascular morbidity and outcome after subarachnoid hemorrhage. Circulation. 2005;112(18):2851–2856.
5. Chalela JA, Ezzeddine MA, Davis L, Warach S. Myocardial injury in acute stroke: a troponin I study. Neurocrit Care. 2004;1(3):343–346.
6. Ay H, Arsava EM, Saribaş O. CKMB elevation after stroke is not cardiac in origin: comparison with c TnT levels. Stroke. 2002;33(1):286–289.
7. Mehta NJ, Jani K, Khan IA. Clinical usefulness and prognostic value of elevated cardiac troponin 1 levels in acute pulmonary embolism. Am Heart J. 2003;145(5):821–825.
8. Baillard C, Boussarsar M, Girou E, et al. Cardiac troponin I in patients with severe exacerbation of COPD. Intensive Care Med. 2003;29(4):584–589.
9. Gunnewiek JM, Van Der Hoeven JG. Cardiac troponin elevations among critically ill patients. Curr Opin Crit Care. 2004;10(5):342–346.
10. Shave R, George KP, Atkinson G, et al. Exercise-induced cardiac troponin T release: a meta-analysis. Med Sci Sports Exerc. 2007;39(12):2099–2106.
11. Rahnama N, Faramarzi M, AA Gaeini. Effects of Intermittent Exercise on Cardiac Troponin I and Creatine Kinase-MB. Int J Prev Med. 2011 Jan-Mar; 2(1): 20–23.
12. Middleton N, George K, Whyte G, Gaze D, Collinsom P, Shave R. Cardiac troponin T release is stimulated by endurance exercise in healthy humans. J Am Coll Cardiol. 2008;52(22):1813–1814.
13. Regwan S, Hulten EA, Martinho S, et al. Marathon running as a cause of troponin elevation: a systematic review and meta-analysis. J Interv Cardiol. 2010;23(5):443–450.
14. Velhamos GC, Karaiskakis M, Salim A, et al. Normal electrocardiography and serum troponin 1 levels preclude the presence of clinically significant blunt cardiac injury. J Trauma. 2003;54(1):45–50.
15. Imizao M, Demichelis B, Cecchi E, et al. Cardiac troponin I in acute pericarditis. J Am Coll Cardiol. 2003;42(12):2144–2148.
16. Dec GW, Jr, Waldman H, Southern J, et al. Viral myocarditis mimicking acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1992;20(1):85–89. [PubMed] [Google Scholar]
17. Redfearn DP, Ratib K, Marshall HJ, Griffith MJ. Supraventricular tachycardia promotes release of troponin I in patients with normal coronary arteries. Int J Cardiol. 2005;102(3):521–522.
18. Patane S, Marte F, Di Bella G. Abnormal troponin I levels after supraventricular tachycardia. Int J Cardiol. 2009;132(2):e57–e59.
19. Neumayr G, Hagn C, Ganzer H, et al. Plasma levels of cardiac troponin T after electrical cardioversion of atrial fibrillation and atrial flutter. Am J Cardiol. 1997;80(10):1367–1369. [PubMed] [Google Scholar]
20. Hejl CG, Astier HT, Ramirez JM. Prevention of preanalytical false-positive increases of cardiac troponin I on the Unicel DxI 800 analyzer. Clin Chem Lab Med. 2008;46(12):1789–1790.
21. Makaryus AN, Makaryus MN, Hassid B. Falsely elevated cardiac troponin I levels. Clin Cardiol. 2007;30(2):92–94.
22. Shayanfar N, Bestmann L, Schulthess G, Hersberger M. False-positive cardiac troponin T due to assay interference with heterophilic antibodies. Swiss Med Wkly. 2008;138(31–32):470.
23. van Wijk XMR, Vittinghoff E, Wu AHB, Lynch KL, Riley ED. Clin Biochem. 2017 Sep; 50(13-14):791-793. Epub 2017 Apr 23.
