19 มิถุนายน 2556

กลืนแร่แล้วทำให้ตาโปน (exophthalmos) จริงหรือ

คุณหมอสันต์คะ
เมื่อวาน หนูไปหาคุณหมอประจำตัวเรื่องไทรอยด์ค่ะ แล้วคุณหมอท่านก็แนะนำว่ากลืนแร่เลยมั๊ยซึ่งประจวบเหมาะกับที่คุณหมอสันต์เคยแนะนำมาก่อนหน้านี้ หนูเลยตัดสินใจว่าจะกลืนแร่อังคารหน้านี้เลยค่ะ แต่ประเด็นคือ หนูถามคุณหมอ ... ไป เรื่องความเสี่ยงที่จะตามมา ทั้งเรื่องมะเร็งต่อมไทรอยด์ หรืออาการข้างเคียงอื่น ๆ อย่างตาโปนมากขึ้น ซึ่งคุณหมอท่านบอกว่า จากผลวิจัยทางวิทยาศาสตร์ กลืนแร่ ไม่ได้ทำให้เป็นมะเร็งมากกว่าคนไม่กลืน ซึ่งคุณหมอ ได้ให้ทาน Prednissolone (สเตียร์รอยด์) ครั้งครั้งละ เม็ด ตั้งแต่วันที่ 22 มิถุนายน (กลืนแร่วันที่ 25 มิถุนายน) และต้องเริ่มงดยาไทรอยด์ตั้งแต่วันนี้
*** ประเด็นที่หนูอยากถามคุณหมอคือหากกลืนแร่แล้ว จะมีผลข้างเคียงอะไรมากไหมคะเพราะที่บ้านค่อนข้างเป็นกังวล โดยเฉพาะเรื่อง "ตาโปน" น่ะค่ะคุณหมอ *** ที่บ้านอ่านข้อมูลจากเวปนี้ค่ะ แล้วเลยอยากให้ภัทรตัดสินใจอีกที http://thyroidstory.blogspot.com/p/rai.html?m=1

(เริ่มกังวลแล้วอ่ะค่ะ ฮืออออออ) 

ขอบพระคุณมากค่ะ

…………………….


ตอบครับ

     1.. ถามว่ากลืนแร่แล้วทำให้ตาโปนหรือเปล่า  ก่อนอื่นต้องเข้าใจปูมหลังก่อนนะว่าอาการตาโปน (exophthalmos) มันเป็นอาการหนึ่งของโรคไฮเปอร์ไทรอยด์ที่คุณกำลังเป็นอยู่ตอนนี้ หมายความว่าคนเป็นโรคนี้จำนวนหนึ่งจะมีอาการตาโปนในตอนท้าย ดังนั้นประเด็นที่แท้จริงก็คือการรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์ เทียบกับการรักษาด้วยการกลืนแร่ อย่างไหนทำให้เกิดอาการตาโปนหลังการรักษามากกว่ากัน เพื่อที่จะตอบคำถามนี้ สมาคมโรคต่อมไร้ท่ออเมริกัน (AACE) ได้ทำการทบทวนงานวิจัยเรื่องนี้ทั้งหมด แล้วมีผลสรุปว่า มีงานวิจัยระดับสุ่มตัวอย่างเปรียบเทียบ งาน ที่ส่อ (suggest) ว่าการรักษาด้วยวิธีกลืนแร่มีอุบัติการณ์เกิดตาโปนมากกว่าเล็กน้อย แต่เมื่อได้วิเคราะห์วิธีวิจัยของทั้งสองงานแล้วพบว่ามีความบกพร่องในการสรุปผล  (ผมได้ให้ชื่องานวิจัยที่เกี่ยวข้องทั้งหมดไว้ในบรรณานุกรมท้ายบทความนี้ด้วย) และเมื่อวิเคราะห์ข้อมูลจากงานวิจัยระดับสุ่มตัวอย่างเปรียบๆที่มีอยู่ทั้งหมดซึ่งครอบคลุมผู้ป่วยเป็นจำนวนมาก ส่วนใหญ่ให้ผลสอดคล้องต้องกันว่าการรักษาทั้งสองแบบให้อุบัติการณ์เกิดตาโปนหลังการรักษาไม่ต่างกัน ดังนั้น AACE จึงให้สมาชิก (คือหมอต่อมไร้ท่อทั่วอเมริกา) ถือตามผลวิจัยส่วนใหญ่ ว่าการรักษาทั้งสองแบบมีอุบัติการณ์เกิดตาโปนหลังการรักษา “ไม่” แตกต่างกัน ตรงนี้ถือเป็นคำตอบให้คุณได้นะครับ

     ส่วนที่เว็บไซท์บางแห่งเก็บความเอาจากงานวิจัยบางงานเท่านั้นโดยไม่ได้วิเคราะห์ระดับชั้นความเชื่อถือได้ของงานวิจัย หรือโดยไม่ได้ทราบข้อมูลจากงานวิจัยอื่นๆในภาพรวม หรือโฟกัสที่ประสบการณ์ส่วนตัวของคนบางคนเท่านั้น ทางการแพทย์ถือว่าเหล่านี้เป็นเรื่องเล่า (anecdotal) ไม่ใช่หลักฐานวิทยาศาสตร์ที่เชื่อถือได้ครับ

     2.. ถามว่าแร่ที่กลืนลงไป จะมีผลอันตรายอะไรต่อร่างกายบ้าง ก่อนตอบคำถามนี้ ผมขอย้ำก่อนนะว่ากรณีของคุณเป็นการกลืนแร่เพื่อรักษาไฮเปอร์ไทรอยด์ ซึ่งใช้แร่ (I-131) ในขนาดที่ต่ำกว่า 30 มิลิคูรี่ (mCi) ไม่ใช่การกลืนแร่เพื่อรักษามะเร็งต่อมไทรอยด์ ซึ่งใช้แร่ขนาดสูงเกิน 200 mCi ขึ้นไป ความแตกต่างตรงนี้สำคัญนะ ถ้าคุณไปอ่านประสบการณ์ของคนกลืนแร่เพื่อรักษามะเร็งไทรอยด์ แล้วเอามาตีอกชกหัวตัวเอง นั่นบ้าแล้ว มันคนละเรื่อง ในขนาดไม่เกิน 30 mCi แทบไม่มีอาการอะไรเลยและมีความปลอดภัย 99.99% ส่วนการกลืนแร่ในขนาดสูงเพื่อรักษามะเร็ง  (ย้ำครั้งที่สอง สำหรับคนเป็นมะเร็งนะ ไม่ใช่เกี่ยวกับคุณนะ) อาจมีภาวะแทรกซ้อนต่อไปนี้ คือ

2.1 ต่อมน้ำลายอักเสบ ( Sialoadenitis) ปวด บวม กดเจ็บ ขมปาก ปากแห้ง
2.1 อาการป่วยเพราะรังสี (radiation sickness) คือ ปวดเมื่อย คลื่นไส้ ปวดหัว
2.3 กระเพาะอาหารอักเสบเพราะรังสี
2.4 ต่อมไทรอยด์อักเสบเพราะรังสี
2.5 เสียงแหบเพราะสายเสียงเป็นอัมพาต
2.6 ปอดอักเสบเพราะรังสี กรณีที่ใช้รักษามะเร็งที่แพร่กระจายไปปอด
2.7 กดไขกระดูก
2.8 เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว
2.9 เป็นหมัน

    3.. ถามว่าถ้าแร่ที่กลืนรักษามะเร็งทำให้เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวได้ ถ้าเอามากลืนรักษาไฮเปอร์ไทรอยด์ก็ทำเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวได้ด้วยสิ ตอบว่า ปั๊ดโธ่.. เพิ่งพูดไปหยกๆว่าขนาดมันคนละเรื่อง  ของหลายๆอย่างที่เรากินเราใช้ทุกวันนี้ถ้าเพิ่มขนาดขึ้นไปมากๆก็ทำให้เป็นมะเร็งได้ แต่ตรงนี้ผมไม่ว่าอะไรคุณนะ เพราะหมอจำนวนไม่น้อยที่ทราบข้อมูลไม่หมดก็คิดแบบคุณนี่แหละ ความเป็นจริงคือสมาคมโรคต่อมไร้ท่ออเมริกัน (AACE) ได้ยืนยันด้วยข้อมูลจากการติดตามเชิงระบาดวิทยาในผู้ป่วยจำนวนมากเป็นเวลานานจนสรุปได้แน่ชัดแล้วว่าการกินไอโอดีนกัมมันตรังสี (I-131) รักษาไฮเปอร์ไทรอยด์ไม่ได้ทำให้มีอัตราการเป็นมะเร็งต่อมไทรอยด์หรือมะเร็งเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นแต่อย่างใด

     4.. ถามว่าแร่ที่กลืนเข้าไปในตัว เมื่อไหร่จะออกไปจากตัวจนหมด ถ้ามันยังไม่หมดต้องระวังไม่ให้มันแผ่ไปหาคนอื่นอย่างไร ตอบว่ากำหนดวันหมดไม่ได้ คือสารกัมมันตรังสีเป็นสารที่มวลของมันจะหดตัว (decay) แล้วให้พลังงานออกมา กรณี I-131 มันมีระยะการหดตัวลงเหลือครึ่งหนึ่ง (half life) นาน 8.05 วัน หมายความว่าผ่านไปแปดวันจะหดเหลือครึ่งหนึ่ง ผ่านไปอีกแปดวันครึ่งที่เหลือก็หดลงไปเหลืออีกครึ่งหนึ่ง ดังนั้นโดยทฤษฏีแล้วจะหดตัวจนหมดเกลี้ยงที่อินฟินิตี้ หมายความว่าไม่มีวันหมดไปจากร่างกายเพราะผ่าครึ่งไปได้เรื่อยๆจนเล็กลงๆก็จริง แต่ไม่หมดสักที ในทางการแพทย์จึงไม่สนใจว่ามันจะหมดจากตัวเมื่อไร สนใจแต่ว่ามีปริมาณเหลือพอที่จะมีผลกระทบต่อคนอื่นหรือเปล่า ในทางปฏิบัติถ้าปริมาณในร่างกายเหลือไม่เกิน 30 mCi หรือวัดพลังงานที่แผ่ออกมาห่างตัว เมตรได้ไม่เกิน 5 mR/hr ก็ถือว่าเหลือน้อยจนไม่มีผลอะไรแล้ว ดังนั้นในกรณีของคุณซึ่งกลืนขนาดต่ำไม่เกิน 30 mCi มันไม่มีผลอะไรตั้งแต่วันแรกแล้ว ไม่ต้องระวังอะไรเป็นพิเศษ

     แต่ในกรณีกลืนแร่รักษามะเร็ง ซึ่งต้องกลืนแร่ในขนาดสูง (ย้ำ ไม่เกี่ยวกับคุณนะ) มีวิธีป้องกันไม่ให้แร่แผ่รังสีไปมีผลต่อคนอื่นดังนี้

4.1 อยู่ห่างๆคนอื่นไว้สัก เมตร เพราะถ้ากินเต็มโด๊ส 30 mCi ที่ระยะห่างเกิน เมตรจะมีระดับรังสีต่ำกว่า 5 mR/hr ซึ่งถือว่าปลอดภัย
4.2 ถ้าเป็นชาย ให้นั่งลงปัสสาวะลงในโถส้วม อย่ายืนปัสสาวะเพราะเมื่อปัสสาวะหกเรี่ยราดจะมีสารกัมมันตรังสีตกค้างในห้องน้ำ
4.3 สารกัมมันตรังสีออกมามากที่น้ำลาย ดังนั้นอย่าไปจูบใครเข้าในระหว่างกินรังสี (หอมแก้มได้นะ) อีกอย่างหนึ่ง แปรงสีฟันและโทรศัพท์ก็ไม่ควรใช้ร่วมกับคนอื่น
4.4 เหงื่อก็มีกัมมันตรังสีออกมาด้วยมาก โดยเฉพาะหลังกินได้ 24 ชั่วโมงแรก ควรล้างมือบ่อยๆ อาบน้ำบ่อยๆ และอย่าไปจับมือถือแขนใครเขาเพราะเหงื่อที่มือจะติดเขาไป

     5..ไหนๆก็พูดกันถึงโรคไฮเปอร์ไทรอยด์ (hyperthyroidism) แล้ว เนื่องจากมีคนเขียนมาถามกันบ่อย แต่ผมไม่ได้จังหวะตอบ จึงถือโอกาสเล่าภาพรวมเรื่องราวของต่อมไทรอยด์และโรคไฮเปอร์ไทรอยด์ไว้ตรงท้ายนี้หน่อย ผมจะเขียนลึกซึ้งหน่อยนะ ท่านที่ไม่ชอบอะไรที่เยอะแยะมากมายให้ผ่านตรงนี้ไปเลยไม่ต้องอ่านก็ได้


5.1 สรีรวิทยาของต่อมไทรอยด์ (thyroid gland)

     ต่อมไทรอยด์นี้อยู่ที่คอ มีหน้าที่กระตุ้นการเผาผลาญอาหารเป็นพลังงาน (เมตาโบลิสม์) และการใช้ออกซิเจน ของเซลเกือบทั้งหมดในร่างกาย ซึ่งมีผลตามมาสี่อย่างคือ

(1) เมื่อเมตาโบลิสม์เพิ่มขึ้น ความจำเป็นต้องใช้วิตามินก็เพิ่มขึ้นด้วย ทำให้คนเป็นไฮเปอร์ไทรอยด์ (ฮอร์โมนสูง) จึงขาดวิตามินง่าย
(2) ฮอร์โมนไทรอยด์ ใช้ในการสังเคราะห์วิตามินเอ.จากแคโรทีน คนเป็นไฮโปไทรอยด์ (ฮอร์โมนต่ำ) จึงเกิดแคโรทีนคั่ง ทำให้ตัวเหลืองแต่ตาไม่เหลือง ( hypercarotenemia)
(3) ผิวหนังและเนื้อเยื่อของเรามีสารให้พลังงานในรูปแบบส่วนผสมของโปรตีนกับคาร์โบไฮเดรต ซึ่งเรียกว่าสารกลูโคสะมิโนไกลแคน ( glucosaminoglycans) เช่นสารโพลี่แซคคาไรด์บ้าง กรดไฮอาลูโรนิกบ้าง สารคอนโดรติน ( chondroitin) บ้าง ถ้าฮอร์โมนไทรอยด์ต่ำเกินไป การไม่มีฮอร์โมนมาช่วยเมตาโบไลซ์สารเหล่านี้จะทำให้สารเหล่านี้คั่งอยู่ตามผิวหนังและเนื้อเยื่อ และดูดซับน้ำไว้ทำให้เกิดการบวมแบบพิเศษที่เรียกว่า myxedematous infiltration คือหน้าตา ตัว บวม หน้าแข้งบวมแบบกดไม่บุ๋ม หัวใจบวมจนการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเสียไป ชีพจรช้า ลำไส้เกิดเคลื่อนไหวช้าลง กระเพาะอาหารหลั่งกรดน้อยลง
(4) ฮอร์โมนไทรอยด์ช่วยสร้างตัวรับ (receptor) ไว้จับทำลายโคเลสเตอรอลในตับ ถ้าฮอร์โมนไทรอยด์ต่ำเกินไป จะไม่มีตัวจับทำลายไขมัน จะทำให้ไขมันชนิดเลว (LDL) ในเลือดจะสูงขึ้น

     นอกจากช่วยเมตาโบลิสม์แล้ว ฮอร์โมนไทรอยด์ยัง (1) ช่วยในการเติบโต ( growth ) และพัฒนาการจากเด็กเป็นผู้ใหญ่ ( maturation ) เป็นไปอย่างปกติ และ (2) ทำให้กลไกสนองตอบอัตโนมัติหรือรีเฟล็กซ์ทำได้เร็ว การขาดฮอร์โมนนี้จะทำให้รีเฟลกซ์สนองตอบช้า เกิดอุบัติเหตุง่ายถ้าขับยวดยาน และ (3) ทำให้หัวใจสนองตอบต่อสารกระตุ้น ( catecholamine) ดี ทำให้หัวใจทำงานได้ดีทั้งเต้นแรง เต้นเร็ว แต่ถ้ามากเกินไปก็ทำให้หัวใจห้องบนเต้นรัว (AF) ได้

5.2 กลไกการสร้างฮอร์โมนไทรอยด์               

    1. ไอโอดีนที่ถูกกินเข้าไปทางลำไส้จะถูกเปลี่ยนเป็นไอโอไดแล้วดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดและน้ำไขสันหลัง เซลของต่อมไทรอยด์จะจับ ( uptake ) เอาไอโอไดเข้าไปโดยอาศัยกลไก iodide pump กลไกนี้ถูกบล็อกโดยไอออนประจุลบหลายตัวเช่นเพอร์โคเลท ( perchlorate) และไทโอไซยาเนท ( thiocyanate)

     2. เซลต่อมไทรอยด์อาศัยเอ็นไซม์ชื่อ thyroid peroxidase ทำการออกซิไดส์ไอโอไดกลับมาเป็นไอโอดีน แล้วจับมัด ( coupling) กับโมเลกุลไทโรซีน กระบวนการนี้เรียกอีกอย่างว่า iodination หรือ organic binding (ซึ่งถูกบล็อกได้โดยยา PTU) ตัวไทโรซีนเป็นส่วนของโมเลกุลของไกลโคโปรตีนตัวหนึ่งชื่อ thyroglobulin เมื่อมัดเข้าด้วยกันแล้วก็กลายเป็น iodinated tyrosine เมื่อจับไอโอดีนได้หนึ่งตัวก็เป็น MIT (monoiodotyrosine) ได้สองตัวก็เป็น DIT (diiodotyrosine) สารพวก iodinated tyrosine อันได้แก่ MIT และ DIT นี้ หากเหลือใช้ก็จะถูกจับแยกเอาไอโอดีนคืน ( deiodinated) โดยเอ็นไซม์ iodotyrosine deodinase ถ้ากรรมพันธุ์ขาดเอ็นไซม์นี้ผู้ป่วยจะมี MIT, DIT ออกมาที่ปัสสาวะและมีอาการขาดไอโอดีน เมื่อเอา DIT ที่ผลิตได้สองตัวมาบวกกันโดยทิ้งอาลานินก็จะกลายจากไทโรซีนไปเป็นไทโรนีน ( thyronine หรือ T4) ถ้าเอา MIT มารวมกับ DIT แบบตรงไปตรงมาก็จะกลายเป็นไทโรนีนอีกชนิดหนึ่ง คือ triiodothyronine หรือ T3 ซึ่งเป็นตัวออกฤทธิ์แอคทีฟที่สุด แต่ถ้าบวกกันแบบสลับที่ก็เป็น RT3 ซึ่งเป็นตัวไม่ออกฤทธิ์แอคทีฟ พวก iodinated thyronine ที่ผลิตขึ้น อันได้แก่ T3, T4, RT3 จะถูกปล่อยเข้ากระแสเลือด เนื้อเยื่ออื่นๆเมื่อได้ T4 ไปแล้วจะเอาไป deiodinated ให้กลายเป็น T3 และ RT3 ดังนั้นแหล่งที่มาของ T3 ส่วนใหญ่จะมาจากการเปลี่ยน T4 ในเนื้อเยื่ออื่นๆนอกต่อมไทรอยด์

     ฮอร์โมนตัวแอคทีพที่สุดคือ T3(triiodothyronin) ตัวรองลงมาคือ T4( นิยมเรียกว่า thyroxine มากกว่า) ส่วน RT3 (reversed triiodothyronin) นั้นเป็นรูปแบบที่ไม่ออกฤทธิ์

     5.3 การขนส่งและทำลายฮอร์โมนไทรอยด์

     T3 และ T4 ส่วนใหญ่ ( 99.98% ) จะจับกับโปรตีน (เช่นอัลบูมิน และ thyroxine binding globulin - TBG ) ในบรรดาโปรตีนที่จับกับ T3 และ T4 อัลบูมินเป็นแหล่งใหญ่ที่สุด TBG เป็นแหล่งเล็กที่สุดแต่ T4 ชอบจับกับ TBG มากที่สุดเกินสามในสี่ของทั้งหมด แต่ส่วนสำคัญคือฮอร์โมน T3 และ T4 ที่อยู่อิสระ (fT3, fT4) เพราะเป็นตัวออกฤทธิ์ และระดับของมันเป็นตัวป้อนข้อมูลกลับ ( feed back) ไปให้สมองลดหรือเพิ่มการปล่อยฮอร์โมนกระตุ้นต่อม (TSH) จากต่อมใต้สมอง ทั้ง T3-4 เมื่อหมดความจำเป็นใช้งานแล้ว จะถูกแยกเอาไอโอดีนออก ( deionated) ที่ตับ ไต และที่อื่นๆ

     5.4 การควบคุมระดับฮอร์โมน

     กลไกการควบคุมระดับฮอร์โมนไทรอยด์มี ชั้นดังนี้

5.4.1        สมองส่วนไฮโปทาลามัสสร้างและปล่อยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมใต้สมองชื่อ thyrotropin releasing hormone – TRH มากระตุ้นต่อมใต้สมองส่วนหน้า

5.4.2        ต่อมใต้สมองส่วนหน้าเมื่อถูกกระตุ้นจะปล่อยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ชื่อ thyroid stimulating hormone – TSH ซึ่งจะไปกระตุ้นต่อมไทรอยด์

5.4.3        ต่อมไทรอยด์เมื่อถูกกระตุ้นจะสร้างฮอร์โมน T3 และ T4 ปล่อยออกมา ตัวฮอร์โมน free T3 และ free T4 จะย้อนกลับไประงับการหลั่ง TRH และ TSH

TSH เป็นตัวที่ใช้ตรวจคัดกรองการทำงานของต่อมไทรอยด์ที่ดีที่สุด เมื่อใดก็ตามที่ TSH สูงอยู่นาน จะเกิดภาวะต่อมไทรอยด์โต (goiter) เมื่อร่างกายเกิดภาวะเครียด (Stress) จะมีผลระงับการหลั่ง TRH และเมื่อใดก็ตามที่ร่างกายได้รับสารสะเตียรอยด์ (Glucocorticoid) ก็มีผลระงับการหลั่ง TSH เช่นกัน

     5.5      อาการของโรคไฮเปอร์ไทรอยด์ (Hyperthyroidism)

โรคไฮเปอร์ไทรอยด์ คือภาวะที่ต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป ประมาณ 80% ของคนป่วยโรคนี้ เกิดจากมีภูมิคุ้มกัน เช่น ออกมาทำลายต่อมไทรอยด์ของตัวเอง เช่น anti-TPO, anti TG ทำให้ต่อไทรอยด์โต ซึ่งเรียกว่าโรคคอพอกตาโปน (Graves’ disease) มีอาการหงุดหงิด เปลี้ย ใจสั้น เหนื่อยง่าย น้ำหนักลด ขี้ร้อน โกรธง่าย สั่น กล้ามเนื้ออ่อนแรง ประจำเดือนน้อยหรือขาด นอนไม่หลับ เหงื่อออก ท้องเสียง่าย ความอยากอาหารเปลี่ยนไป คอโตขึ้น เจ็บคอด้านหน้า ทนแสงจ้าไม่ได้ เคืองตา เห็นภาพซ้อน ตามัว หนังตาตก
ผู้ป่วยโรคนี้จะต้องประเมินว่าได้รับสารไอโอดีนจากภายนอกหรือไม่ (เช่น ยาขับเสมหะ ยาหัวใจ amiodarone, อาหารบำรุงที่มี seaweed หรือได้รับไอโอดีนมาจากสีที่ฉีดเพื่อตรวจวินิจฉัย)  และนอกจากการประเมินตรวจน้ำหนัก ส่วนสูง ความสม่ำเสมอของชีพจรแล้ว ยังควรได้รับการตรวจตาเพื่อดูสถานะของตาโปน และตรวจผิวหนังเพื่อดูสถานะของการบวมแบบ myxedema ด้วย

     5.6 การรักษาไฮเปอร์ไทรอยด์

     ก่อนการเริ่มรักษา ควรได้รับการตรวจดูความสามารถในการรับไอโอดีนของต่อมไทรอยด์ (radioactive iodine uptake) ก่อน เพราะหากการรับไอโดดีนเข้าต่อมต่ำกว่าปกติก็แสดงว่าเป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบ (thyroiditis) ซึ่งไม่จำเป็นต้องรักษา เพราะหายเองได้ ในกรณีที่ตรวจแล้วมีการรับไอโดอีนเข้าต่อมปกติหรือมากกว่าปกติ จึงจะถือว่าเป็นไฮเปอร์ไทรอยด์ที่ต้องรักษา ซึ่งมีวิธีรักษาสามวิธีคือ

5.6.1 วิธีกินยาต้านไทรอยด์ (methimazole 10-40 มก.หรือ propylthiouracil - PTU 100-600 มก. นาน 6 – 24 เดือน การรักษาด้วยยามีข้อเสียคืออัตราหาย (definitive resolution) ต่ำเพียง 25-30% และยามีผลข้างเคียงทำให้ปวดข้อ ไข้ เจ็บคอ เม็ดเลือดขาวต่ำ และมีผลต่อตับ 

5.6.2 วิธีกลืนแร่ (Radioactive iodine, I-131) เป็นวิธีที่ใช้มากที่สุด (95%) ในอเมริกา เป็นวิธีที่ปลอดภัย มีอัตราหาย 75-100% บางราย (ไม่มากนัก) อาจต้องทำหลายครั้ง โดยเฉพาะผู้ชาย เด็ก หรือรายที่มีอาการมาก การรักษาวิธีนี้ไม่ทำให้เป็นหมัน ไม่ทำให้เป็นมะเร็ง แต่มีข้อเสียคือทำให้มักต้องกินฮอร์โมนไทรอยด์ทดแทน (Levothyroxine sodium) ไปตลอดชีวิต กรณีให้ยาต้านไทรอยด์มาก่อนมักดื้อต่อการรักษาวิธีนี้ จึงควรหยุดยาล่วงหน้า 5-7 วัน แต่มีบางงานวิจัยหยุดแค่ วัน วิธีนี้ไม่แนะนำให้ใช้ในคนตั้งครรภ์และให้นมบุตร การให้เด็กอายุต่ำกว่าอายุ 20 กลืนแร่ยังเป็นข้อโต้แย้งอยู่ว่าเด็กดีหรือไม่ แต่ในอเมริกาก็ให้เด็กกลืนแร่กันทั่วไป

5.6.3   วิธีผ่าตัด นิยมทำในคนที่มีคอพอกขนาดใหญ่และดื้อต่อการกลืนแร่ หรือมีก้อนเนื้องอก (nodule) ร่วมด้วย หรือตั้งครรภ์ หรือเป็นเด็ก หรือปฏิเสธการรักษาแบบอื่น การผ่าตัดมีโอกาสหาย 90% แต่ข้อเสียที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดเสียงแหบอย่างถาวรจากการถูกแพทย์ตัดถูกเส้นประสาทกล่องเสียง

การรักษาร่วมได้แก่การให้ยากั้นเบต้า เช่น propranolol และการรักษาอาการของตาโปน เช่น (1) สวมแว่นกันแดด (2) ใช้น้ำตาเทียม (3) นอนยกหัวสูง (4) อาจให้ยาขับปัสสาวะ


นพ.สันต์ ใจยอดศิลป์

บรรณานุกรม

1. AACE/AME Task Force on Thyroid Nodules. American Association of Clinical Endocrinologists and Associazione Medici Endocrinologi medical guidelines for clinical practice for the diagnosis and management of thyroid nodules. Endocr Pract 2006 Jan-Feb;12(1):63-102. [142 references]

2. American College of Radiology (ACR). Practice guideline for the performance of therapy with unsealed radiopharmaceutical sources. Reston (VA): American College of Radiology (ACR); 2005. 13 p. [56 references]
3. AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS (AACE). Medical Guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocrine Pracice 2002 ; 8 (6) : 457
4. Tallstedt L, Lundell G, Torring O, et al (Thyroid Study Group). Occurrence of ophthalmopathy after treatment for Graves’ hyperthyroidism. N Engl J Med. 1992;326:1733-1738.
5. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, et al. Relation between therapy for hyperthyroidism and the course of Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med. 1998;338:73-78.
6. Gorman CA. Therapeutic controversies: radioiodine therapy does not aggravate Graves’ ophthalmopathy. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80:340-342.
7. Gorman CA, Offord KP. Therapy for hyperthyroidism and Graves’ ophthalmopathy [letter]. N Engl J Med. 1998;338:1546-1547.
8. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Panicucci M, Lepri A, Pinchera A. Use of corticosteroids to prevent progression of Graves’ ophthalmopathy after radioiodine therapy for hyperthyroidism. N Engl J Med. 1989;321:1349-1352.
9.      Allahabadia ADaykin JSheppard MCGough SCFranklyn JA. Radioiodine treatment of hyperthyroidism-prognostic factors for outcome. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Aug;86(8):3611-7.
10.  Singer RBJ Insur Med. 2001;33(2):138-42. Long-term comparative cancer mortality after use of radio-iodine in the treatment of hyperthyroidism, a fully reported multicenter study. J Insur Med. 2001;33(2):138-42.
11.  Bonnema SJBennedbaek FNVeje AMarving JHegedüs L. Propylthiouracil before 131I therapy of hyperthyroid diseases: effect on cure rate evaluated by a randomized clinical trial. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Sep;89(9):4439-44.